Ольга Белоконь - Я – женщина. Все о женском здоровье, контрацепции, гормонах и многом другом

При классическом СПКЯ присутствуют все его проявления: ановуляция, гиперандрогения (акне и гирсутизм) и поликистозные яичники.

СПКЯ признан одним из самых распространенных эндокринных/метаболических расстройств у женщин.

Этот синдром был впервые описан Штейном и Левенталем в 1935 году, хотя склерокистозные яичники были описаны как минимум еще за 90 лет до них.

Само название синдрома уже давно критикуется, и не раз звучали призывы переименовать его, чтобы более адекватно отражалась суть всех звеньев патогенеза и участвующих органов (гипоталамус, гипофиз, яичники, надпочечники) и особенности метаболизма.

Распространенность СПКЯ в популяции около 10–15 %. Это не так много, но и не так мало.

Факторы риска СПКЯ

• Ожирение и/или наличие инсулинорезистентности.

• Сахарный диабет.

• Наличие СПКЯ у родственников первой линии.

• Прием противоэпилептических препаратов (в частности, вальпроата натрия).

• ВДКН.

Механизм возникновения СПКЯ

Как я уже сказала, точная причина возникновения СПКЯ до сих пор не определена и звеньев патогенеза много.

1. Резистентность (устойчивость) к инсулину.

Инсулин – гормон, вырабатываемый поджелудочной железой для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Он помогает транспорту глюкозы из крови в клетки, где она расщепляется и дает нам энергию.

О резистентности к инсулину говорят тогда, когда ткани организма устойчивы к воздействию инсулина. И для того, чтобы глюкоза проникла в клетку, поджелудочная железа должна выработать очень много инсулина, намного больше, чем это нужно в нормальных условиях.

Высокий уровень инсулина приводит к тому, что яичники начинают вырабатывать в избыточном количестве мужские половые гормоны (андрогены), которые в свою очередь препятствуют созреванию и росту доминантного фолликула. Овуляции не происходит, беременность маловероятна, менструации регулярно задерживаются.

Резистентность к инсулину также может привести к увеличению веса, что может еще больше усугубить симптомы СПКЯ, поскольку избыток жировой ткани приводит к еще большей выработке инсулина и андрогенов.

Высокий уровень инсулина снижает выработку белка в печени, связывающего андрогены (секс-связывающий глобулин), что приводит к увеличению в крови уровня свободных андрогенов и нарушению процессов роста и созревания доминантного фолликула. Овуляция отсутствует.

Важный момент!

Сейчас некоторыми врачами между СПКЯ и инсулинорезистентностью ставится знак равенства, однако это не так.

Далеко не все женщины с СПКЯ имеют инсулинорезистентность, и далеко не у всех женщин с инсулинорезистентностью возникает СПКЯ.

Это возможное, но не обязательное условие для возникновения СПКЯ. Это одна из возможных причин СПКЯ, а не обязательных.

Инсулинорезистентность не выставляется на основании исследования уровня инсулина после еды, потому что референсных значений нет, они очень условны.

«Золотым стандартом» определения инсулинорезистентности является так называемый эугликемический гиперинсулинемический клэмп, сложный для рутинного проведения тест.

Поэтому наиболее простым и удобным для применения в клинической практике является индекс Homa, для расчета которого необходимы одномоментные показатели глюкозы и инсулина натощак в венозной крови.

Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия могут возникать как у женщин с нормальной массой тела, так и у женщин с избыточной массой тела при СПКЯ.

2. Еще одно звено в цепи СПКЯ – дисбаланс гормонов , а именно:

• Повышенный уровень мужских половых гормонов (свободного тестостерона, андростендиона, ДГЭА и ДГЭА-с в сыворотке крови).

• Повышенный уровень ЛГ.

Этот гормон стимулирует овуляцию, разрыв доминантного фолликула, но его уровень должен быть высоким в середине менструального цикла, когда фолликул уже достаточно большой.

В противном случае высокий уровень ЛГ в самом начале менструального цикла мешает нормальному процессу роста и созревания фолликула и стимулирует выработку мужских половых гормонов яичниками, препятствует овуляции.

Имеются доказательства устойчивости яичников к воздействию ФСГ на фолликулярном уровне.

• Низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны, – белка в крови, который связывает свободно циркулирующие андрогены и таким образом блокирует их действие (связанный с белком гормон не активен, он не оказывает практически никакого биологического действия на организм).