Гай Лешцинер - Мозг, ты спишь? 14 историй, которые приоткроют дверь в ночную жизнь нашего самого загадочного органа

Все это, однако, звучит очень странно. Зачем вообще нужна эта связь между сильными эмоциями и мышечной слабостью? С какой стати нашему мозгу понадобились соединения между миндалевидным телом, краеугольным камнем эмоций, и ядрами головного мозга, вызывающими расслабление мышц?

С точки зрения эволюции расслабление мышц при эмоциональном возбуждении кажется полной бессмыслицей. Последнее, что нам нужно, когда мы напуганы хищником, – это обмякшие ноги, да и какая может вообще быть польза от расслабления мышц при смехе?

Появившаяся недавно интригующая, но пока еще не доказанная гипотеза гласит, что катаплексия связана с явлением танатоза. Речь идет об имитации смерти, к которой прибегают многие животные, оказавшись в опасности. Классическим примером является опоссум, который, чувствуя угрозу, переворачивается на спину и притворяется мертвым, однако танатоз был описан у широкого круга животных, в том числе у акул, кур, свиней и змей. Хотя некоторые животные остаются в определенной позе, их мышцы зачастую сильно расслабляются, а многие другие становятся обмякшими.

Хотя танатоз и не был описан у людей, фраза «быть парализованным от страха» указывает, что нечто похожее может случаться и с нами.

Итак, были найдены некоторые сходства между танатозом и катаплексией, и ученые предположили, что соединение между миндалевидным телом и мозговым стволом является эволюционным пережитком, однако это по-прежнему не объясняет, почему положительные эмоции, такие как смех или радость, способны активировать этот механизм. Не объясняет это и того, почему катаплексия чаще всего происходит в присутствии друзей, когда мы расслаблены, и очень редко можно увидеть припадок в клинике, где люди обычно волнуются на приеме у врача, однако это может как минимум объяснить само существование данного контура, связи между эмоциями и параличом.

Я связался с Адрианом через несколько недель после начала его лечения. Он сказал нечто одновременно и поразительное, и удовлетворительное. Его приступы практически полностью прекратились после назначения небольшой дозы препарата. «[Это лекарство] стало для меня чуть ли не переключателем, – сообщил он мне. – Не думаю, что у меня случился хоть один полноценный приступ с тех пор, как я начал принимать его. У меня были своего рода полуобмороки – та самая слабость, которую я раньше испытывал перед полноценным обмороком. Несколько раз я чувствовал, что нахожусь на грани, что еще чуть-чуть, и все выйдет из-под контроля. Это случалось, когда я пытался сделать что-то смешное, и я чувствовал… Очень сложно описать это ощущение. Словно у меня в пояснице что-то бурлит. Но это проходило так же внезапно, как и начиналось».

Следующие пару лет мы с Адрианом виделись регулярно. Катаплексию удавалось контролировать и дальше, но было очевидно, что мой пациент становится немного более сонливым. Сначала он списывал это на свою нервную работу, вечный недосып, ежедневную долгую дорогу, однако в итоге мы пришли к выводу, что дело не только в этом. Я снова назначил ему исследование во время сна, чтобы понять, удастся ли нам на этот раз достоверно подтвердить наличие у него нарколепсии. К моему удивлению, исследование снова ничего не смогло выявить.

Движимые любопытством, желанием понять суть проблемы Адриана, мы решили повторно сделать ему поясничную пункцию, чтобы измерить уровень гипокретина.

Когда увиделись вновь, чтобы обсудить результаты, я сообщил Адриану, что уровень гипокретина у него такой же, каким был двумя годами ранее. В точности такой же! Потом, правда, оказалось, что лаборатория по ошибке прислала мне его результаты двухгодичной давности.

Когда я им позвонил, мне сообщили, что новый анализ практически не выявил в спинномозговой жидкости Адриана следов гипокретина, и это спустя три года после развития у него катаплексии…

Хотя отсутствие гипокретина и объясняет проявления нарколепсии с катаплексией, остается вопрос, почему вообще эти вырабатывающие гипокретин нейроны исчезают. Что стало причиной того, что нейроны в латеральном гипоталамусе Адриана куда-то испарились? Явно тут все не так просто, как со стаффордширскими бультерьерами, у которых одна-единственная генетическая мутация приводит к тому, что мозг полностью перестает реагировать на гипокретин. У людей не было обнаружено какой-то одной генетической аномалии, за исключением единственного упомянутого ранее человека.