2) вытеснение (титрование) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);
3) уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;
4) отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем).
Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточному, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кровоток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками.
Таблица 2.1
Диагностика основных нарушений КОС
Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.
Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:
1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;
2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;
3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;
4) длительного применения стероидных гормонов;
5) тяжелых формах альдостеронизма;
6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.
При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.
Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.
Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.
Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.
Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.
Лактат может быть повышен, а [H +] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.
Профилактика и коррекция нарушений кислотно-основного состояния
Профилактика нарушений КОСво время анестезии и интенсивной терапии осуществляется следующими путями:
1) поддержанием вентиляции легких в режиме нормовентиляции (F ETCO 2= 4,9 – 6,4 об.%);
2) поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции);
3) обеспечением достаточной оксигенации (SaO 2= 94 – 100 об.%);
4) предупреждением нарушений метаболизма.
Коррекция нарушений КОСзависит от вида и степени расстройств.
Коррекцию недыхательного ацидоза осуществляют путем:
1) устранения причины, вызвавшей ацидоз;
2) введением оснований: натрия гидрокарбоната – NaHCO 34,2 % раствор (в 2 мл 1 ммоль оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 ммоль оснований), или трисамина (THAM) 3,6 % раствора (в 1 мл 0,3 ммоль оснований).
Чаще всего используют натрия гидрокарбонат, срок годности которого после приготовления не более 3 сут., а при добавлении к нему стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) – до 30 сут.
Расчет дозы оснований производят по формуле:
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу