Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Относительно редко, преимущественно у женщин после менопаузы, диагностируется клинический вариант стенокардии, который сочетается с неизмененными (по данным коронарографии) магистральными коронарными артериями и отсутствием признаков вазоспазма. Предполагается, что в его основе лежит атеросклеротическое поражение и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации мелких миокардиальных артериол. В качестве дополнительных патогенетических механизмов обсуждаются дефицит эстрогенов, снижение порога болевой чувствительности, повышение жесткости сосудистой стенки и расстройства метаболизма миокарда. Данный клинический вариант получил название «синдрома Х» или микроваскулярной стенокардии.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к расстройству метаболизма кардиомиоцитов. При ишемии в клетках миокарда нарушается синтез макроэргических соединений. Вследствие активации гликолиза в кардиомиоцитах накапливаются недоокисленные жирные кислоты, увеличивается содержание лактата и развивается внутриклеточный ацидоз. Возникает перегрузка клеток ионами кальция, усиливается образование свободных радикалов, активируются ферментные системы. В результате этого происходит повреждение структуры клеточных мембран, нарушаются трансмембранные ионные токи. Изменение клеточного метаболизма приводит к нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции миокарда. В зонах ишемии развиваются локальные транзиторные нарушения сократимости и изменяются электрофизиологические свойства миокарда, что проявляется СН, нарушениями ритма и проводимости.

Острая ишемия приводит к повреждению миокарда, которое сохраняется после реперфузии и характеризуется обратимой локальной дисфункцией продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Этот феномен получил название «оглушенного миокарда». Выраженность и продолжительность функциональных расстройств сердечной мышцы в постишемическом периоде определяются длительностью острой ишемии. При хроническом снижении коронарного кровотока развивается обратимое приспособительное снижение метаболизма и функциональной активности кардиомиоцитов, позволяющее сохранить жизнеспособность сердечной мышцы в зоне ишемии. Локальная дисфункция миокарда полностью исчезает или значительно уменьшается после восстановления коронарного кровотока и/или снижения потребности миокарда в кислороде. Данная адаптационная реакция обозначается термином «гибернирующий миокард». Повторяющиеся кратковременные эпизоды ишемии могут вызвать формирование феномена повышенной толерантности миокарда к ишемическому повреждению – так называемое «прекондиционирование». Приспособительные изменения метаболизма кардиомиоцитов препятствуют развитию морфологических и функциональных расстройств сердечной мышцы, однако возможности данного адаптационного механизма имеют определенные временные ограничения.

Последовательность событий, которыми проявляется ишемия миокарда, носит название ишемического каскада. Основными, последовательно развивающимися этапами ишемического каскада являются: гипоперфузия, метаболические нарушения, изменения диастолической функции, региональная диссинергия миокарда, типичные изменения ЭКГ, глобальная дисфункция левого желудочка, боль. Патофизиологическая концепция ишемического каскада служит теоретической основой для диагностики ишемии миокарда у пациентов, предъявляющих жалобы на болевые ощущения в грудной клетке.

Морфология.Стенокардия не сопровождается формированием очагов некроза в сердечной мышце. Однако эпизоды острой ишемии и перманентная гипоперфузия приводят к образованию участков хронически оглушенного и гибернирующего миокарда, стимулируют апоптоз – процесс естественной гибели кардиомиоцитов и способствуют разрастанию соединительной ткани, вследствие чего в сердечной мышце формируются поля кардиосклероза. При стабильной стенокардии в коронарных артериях обнаруживаются, как правило, зрелые атеросклеротические бляшки, вызывающие гемодинамически значимый стеноз пораженного сосуда. Для данной формы ИБС нехарактерно наличие свежих повреждений покрышки атеросклеротических бляшек с формированием субинтимальных кровоизлияний, пристеночных и окклюзирующих тромбов. Нестабильная стенокардия обычно развивается в результате повреждения незрелой (ранимой) атеросклеротической бляшки. Нарушение целостности ее фиброзной капсулы может вызвать образование нестойкого тромбоцитарного агрегата, красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, или кровоизлияние внутрь бляшки с быстрым увеличением ее размеров и формированием гемодинамически значимого стеноза, а также спровоцировать спазм коронарной артерии.