Коллектив авторов: Внутренние болезни. Том 1

Усиление синтеза нейрогормонов в кардиомиоцитах и сопряженная с этим процессом активация провоспалительных цитокинов и протоонкогенов стимулируют развитие гипертрофии миокарда. Наряду с увеличением мышечной массы усиливается и синтез коллагена. Причем тонкие коллагеновые нити, обеспечивающие связь отдельных кардиомиоцитов, и их объединение в мышечные пучки заменяются на грубые нити коллагена III типа, что препятствует слаженной работе мышечных элементов. Кроме того, утолщение соединительнотканных футляров, окружающих кардиомиоциты и капилляры, затрудняет диффузию кислорода, в то время как потребность в нем возрастает. В результате этого усиливается гипоксия миокарда, и постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Вследствие нейрогуморальной стимуляции, сочетающейся с ухудшением кровоснабжения миокарда, часть кардиомиоцитов впадает в состояние гибернации (спячки). Клетки гибернированного миокарда активно не сокращаются, но в то же время сохраняют жизнеспособность. Если же улучшения перфузии гибернированного миокарда не происходит, изменения в кардиомиоцитах приобретают необратимый характер. Кроме гипертрофии и гибернации миокарда, сменяющихся дистрофией сердечной мышцы, тканевые нейрогормоны стимулируют апоптоз – программируемую гибель клеток. Вследствие этих процессов количество сократительных элементов в миокарде уменьшается, прогрессирует дилатация сердца, происходит сферизация полости левого желудочка, и процесс ремоделирования сердца переходит в дезадаптационную фазу.

Снижение сердечного выброса сопровождается активацией циркулирующих нейрогуморальных систем. В кровотоке повышается содержание норадреналина, ангиотензина II, альдостерона. Это приводит к развитию адаптационных реакций на системном и организменном уровнях, вовлечению в патологический процесс других органов и в итоге к формированию развернутой клинической картины хронической СН.

У большинства больных клиническая симптоматика хронической СН развивается вследствие снижения производительности сердца. Однако в некоторых случаях клинические признаки СН сочетаются с повышенным сердечным выбросом. К их числу относятся патологические состояния, при которых возрастают метаболические потребности организма (тиреотоксикоз), а также заболевания, вследствие которых развивается функциональная неполноценность других звеньев системы транспорта кислорода (нарушение оксигенации крови, анемия, изменение свойств гемоглобина, артериовенозное шунтирование крови на периферии).

Морфология.Морфологические изменения миокарда при хронической СН в значительной степени определяются основным заболеванием. При АГ и перегрузке сердца давлением развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка, т. е. утолщение его стенок без дилатации полости. При перегрузке сердца объемом, характерной для клапанных пороков сердца и снижения сократимости миокарда ишемического генеза, развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка – масса миокарда увеличивается, но толщина стенки желудочка в связи с его дилатацией существенно не изменяется.

Концентрическое ремоделирование сердца является более благоприятным и отражает адаптационную фазу процесса. После того как к перегрузке давлением присоединяется перегрузка объемом, начинается эксцентрическое ремоделирование, что отражает переход процесса в патологическую фазу. Пусковым моментом эксцентрического ремоделирования является формирование митральной недостаточности. Непосредственной причиной митральной недостаточности при АГ является диастолическая дисфункция левого желудочка. Утолщение и снижение эластичности стенок левого желудочка приводят к перегрузке и последующей дилатации левого предсердия, а затем – икрегургитации крови через левое предсердно-желудочковое отверстие. У пациентов, страдающих АГ, фаза концентрического ремоделирования может быть довольно продолжительной. Переход процесса в фазу эксцентрического ремоделирования ускоряется в связи с развитием ишемии миокарда, чему способствует его гипертрофия и прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. У больных ИБС, особенно после развития ИМ, митральная недостаточность формируется вследствие систолической дисфункции левого желудочка, которая сопровождается увеличением остаточного объема крови в желудочке и дилатацией его полости. Таким образом, у ряда больных ИБС ремоделирование сердца сразу может приобрести неблагоприятный эксцентрический характер.