Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Допамин стимулирует â-адренорецепторы сильнее, чем á-адренорецепторы, и в терапевтической дозе, по сравнению с норадреналином, вызывает менее выраженное сужение периферических сосудов. Дополнительным позитивным свойством допамина является его стимулирующее воздействие на специфические дофаминергические рецепторы, за счет чего происходит расширение сосудов почек, брыжейки, сердца и мозга. Этот эффект развивается при скорости введения допамина 1 – 5 мкг/кг/мин, с которой обычно начинают инфузию препарата. В случае недостаточной эффективности (систолическое АД сохраняется на уровне ниже 90 мм рт. ст.) скорость увеличивают до 5 – 10 мкг/кг/мин. При этом вазодилатирующий эффект допамина постепенно ослабевает и усиливается его ââ 2-иá-адреностимулирующее действие, следствием которого является сужение периферических сосудов. У больных с рефрактерной гипотензией возможно временное введение допамина со скоростью 20 – 50 мкг/кг/мин, а также сочетанное применение допамина и норадреналина. При увеличении скорости инфузии допамина возрастает риск тахикардии, экстрасистолии и усиления ишемии миокарда.

При отсутствии тяжелой артериальной гипотензии или медикаментозной стабилизации систолического АД на уровне более 90 мм рт. ст. предпочтительным препаратом из группы симпатомиметических аминов является добутамин (добутрекс). Это соединение воздействует преимущественно на â 1-адренорецепторы. Обладая отчетливым инотропным эффектом, добутамин слабее, чем допамин, влияет на ЧСС и эктопическую активность. Рекомендуемая начальная скорость инфузии добутамина составляет 2,5 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может увеличиваться на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 – 30 мин до 20 мкг/кг/мин.

Повышение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах более 20 мм рт. ст., как правило, сочетается с застоем в малом круге кровообращения. В этих случаях одновременно с инфузией симпатомиметических аминов следует внутривенно вводить нитропрепараты. Скорость инфузии нитроглицерина и изосорбида динитрата в зависимости от конкретной клинической ситуации может варьировать в весьма широких пределах: от 10 до 200 мкг/мин. Критерием достижения оптимальной скорости является снижение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах до значений менее 20 мм рт. ст. и уменьшение выраженности застоя в легких.

Лечение кардиогенного шока при ИМ правого желудочка начинают с введения плазмозаменителей. Если объем-восполняющая терапия не приводит к повышению АД и увеличению сердечного индекса, лечение дополняют добутамином. Введение нитропрепаратов может усугубить состояние больного с кардиогенным шоком вследствие ИМ правого желудочка. Применение нитратов короткого действия (нитроглицерина) с тщательным подбором скорости инфузии оправдано лишь в случаях сочетания правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

При развитии кардиогенного шока, рефрактерного к лекарственной терапии, а также кардиогенного шока вследствие анатомических повреждений сердца (острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки) состояние больного может быть временно стабилизировано с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. Данный метод состоит в изменении объема эластичного баллона, введенного в нисходящий отдел грудной аорты, которое синхронизируется с работой сердца. Во время диастолы баллон раздувается, что обеспечивает повышение давления в аорте и улучшение перфузии миокарда. Во время систолы баллон спадается, вследствие чего снижается постнагрузка и облегчается изгнание крови из левого желудочка. Не оказывая значимого положительного влияния на отдаленный прогноз при кардиогенном шоке, вспомогательное кровообращение позволяет подготовить пациента к процедуре коронарной баллонной ангиопластики или операции коронарного шунтирования. По современным представлениям, реваскуляризация миокарда, выполненная в максимально сжатые сроки после развития ИМ, является наиболее эффективным средством лечения кардиогенного шока.

Определение.Хроническая сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилататорных нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).