Всеволод Скворцов - Клиническая аллергология

При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1 – 2 мл дроперидола (2,5 – 5 мг).

При выраженном отечном синдроме (отек мозга, кома) с успехом применялась инфузия жидкостей с высоким осмотическим давлением (маннитол, нативная плазма).

Увеличение ОЦК является важнейшим условием успешного лечения артериальной гипотензии при анафилаксии. Восполнение ОЦК производится путем в/в капельного введения кристаллоидных или коллоидных растворов. Вводят в/в капельно раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, объем жидкости определяют, исходя из уровней артериального давления и центрального венозного давления (ЦВД), величины диуреза. Хорошим волемическим эффектом обладают современные плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол) и желатина (гелофузин). При появлении признаков клинической смерти производятся реанимационные мероприятия по стандартному алгоритму.

Прогноз при анафилаксии зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2 – 5 % больных, перенесших анафилаксию, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма, могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5 – 7 сут после острой реакции.

Верткин А. Л . Скорая медицинская помощь. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 368 с.

Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях: методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи, терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. – 2001. – № 2. – с. 17 – 33.

Емельянов А. В. Анафилактический шок // Российский аллергологический журнал (Приложение). – М., 2005. – 28 с.

Клиническая аллергология: руководство для практических врачей / под ред. Р. М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.

Brown A. F. T. Therapeutic controversies in the management of acute anaphylaxis // J Accid Emerg Med. – 1998. – V. 15. – P. 89 – 95.

Ewan P. W. Anaphylaxis // BMJ. – 1998. – V. 316. – P. 1442 – 1445.

Mertes P. M., Laxenaire M. C., Alla F. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in France in 1999 – 2000 // Anesthesiology. – 2003. – V. 99. – № 3. – Р. 536 – 545.

Дерматоз, проявляющийся мономорфной уртикарной зудящей сыпью, называют крапивницей. Крапивница– это преходящая сыпь, морфологическим элементом которой служит волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей обычно красный, диаметр – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Волдыри возвышаются над поверхностью покрасневшей кожи. Многообразие клинических форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные патогенетические механизмы.

По данным эпидемиологических исследований, приблизительно у 20 % людей в популяции хотя бы однократно в жизни возникает крапивница. По данным исследований, проведенных в государственном научном центре «Институт иммунологии» Минздрава РФ, в различных регионах России распространенность аллергических заболеваний колеблется от 15 до 35 %.

Этиология.У 40 % больных выяснить причину крапивницы невозможно. У остальных 60 % больных этиологическими факторами являются: очаговая инфекция, пищевая аллергия, семейная атопия, физическая аллергия, ингаляционная и алиментарная аллергия, глистные инвазии, парапротеинемия, желудочно-кишечные нарушения, дискинезия желчевыводящих путей, медикаменты и т. д.

Патогенез.Общим патогенетическим звеном для всех форм крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов (перивазального отека).

Формирование волдырей при развитии крапивницы происходит вследствие нежелательной активации тучных клеток кожи, приводящей к высвобождению гистамина и других медиаторов. Активация тучных клеток через рецепторы на их мембране иммунологическим путем влечет за собой немедленное высвобождение медиаторов аллергии («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ называется ответом «поздней фазы».