М. Дроздова - Эндокринология

1. Центральный (гипоталамо-гипофизарный) несахарный диабет:

1) идиопатический;

2) симптоматический.

2. Почечный несахарный диабет.

Этиология центрального несахарного диабета неизвестна, т. е. это идиопатический несахарный диабет. В большинстве случаев центральный несахарный диабет является симптоматическим, т. е. развивается при каких-либо заболеваниях.

Такими заболеваниями могут являться грипп, ангина, скарлатина, коклюш, туберкулез, сифилис, ревматизм. Также несахарный диабет может стать следствием черепно-мозговой травмы, электротравмы, кровоизлияний в гипофиз или гипоталамус.

Клиника зависит от степени недостаточности антидиуретического гормона. Количество жидкости, которое больной поглощает в течение суток, может колебаться от 3 до 40 л и более.

Первым признаком несахарного диабета у детей является никтурия, при этом моча является обесцвеченной.

Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно, отмечается снижение аппетита, массы тела, кожные покровы и слизистые становятся сухими, пото– и слюноотделение снижено.

Отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что проявляется запорами, развитием колита и хронического гастрита.

При обследовании выявляется опущение и увеличение размеров желудка, расширение мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок.

При снижении чувствительности центра жажды развивается обезвоживание организма. Это состояние проявляется слабостью, тахикардией, гипотензией, головной болью, тошнотой и рвотой, нарушением реологических свойств крови.

В результате дегидратации в крови повышается уровень натрия, эритроцитов, гемоглобина и остаточного азота. При прогрессировании патологического процесса появляются судороги и психомоторное возбуждение.

В случае несахарного диабета в результате патологического процесса в головном мозге развивается неврологическая симптоматика, которая зависит от локализации патологического очага.

Лечение включает в себя введение антидиуретина интраназальным способом. Препарат вводится по 1–3 капли 1–3 раза в день.

Лечение необходимо проводить под постоянным контролем диуреза и относительной плотности мочи. Если у больного имеется ринит, то антидиуретин используется сублингвально.

Если несахарный диабет является нефрогенным, лечение включает в себя использование тиазидовых диуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и препаратов лития.

I. Первичный гиперпаратиреоз.

1. Патогенетические формы:

1) гиперфункционирующая аденома (аденомы);

2) гиперплазия околощитовидных желез;

3) множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера);

4) множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпаратиреозом (синдром Сиппла).

2. Клинические формы:

1) костная;

2) остеопоротическая;

3) фиброзно-кистозный остеит;

4) «педжетоидная»;

5) висцеропатическая;

6) с преимущественным поражением почек;

7) с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта;

8) с преимущественным поражением нервно-психической сферы;

9) смешанная форма.

II. Вторичный гиперпаратиреоз.

1. Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатия (типа Олбрайта—Фанкони), почечный рахит.

2. Кишечная патология (синдром мальабсорбции).

3. Костная патология (остеомаляция синильная, пуэрперальная, идиопатическая, болезнь Педжета).

4. Недостаточность витамина D заболевания почек, печени, наследственные ферментопатии (кальций– и фосфопеническая наследуемые формы остеомаляции).

5. Злокачественные заболевания (миеломная болезнь).

III. Третичный гиперпаратиреоз.

IV. Псевдогиперпаратиреоз.

V. Гормонально-неактивные кистозные и опухолевые образования околощитовидных желез.

VI. Гипопаратиреоз.

1. Врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез.

2. Идиопатический (аутоиммунный).

3. Послеоперационный.

4. Лучевые повреждения.

5. Повреждение околощитовидных желез при кровоизлиянии, инфаркте.

6. Инфекционные повреждения.

VII. Псевдогипопаратиреоз.

1. Нечувствительность органов-мишеней к парат-гормону, зависимая от аденилатциклазы – I тип.

2. Нечувствительность органов-мишеней к парат-гормону, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммунного генеза – II тип.