Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

СоД обычно является результатом длительного прогрессирования цереброваскулярной недостаточности (табл. 3.6). Как правило, развитию СоД предшествуют менее тяжелые (легкие и умеренные) когнитивные нарушения сосудистой этиологии. При легких и умеренных когнитивных нарушениях субъективные и/или объективные нарушения когнитивных функций не оказывают существенного клинически значимого влияния на обычную для пациента деятельность (работа, социальное взаимодействие, бытовые навыки, самообслуживание) [5, 14, 23].

Таблица 3.6

Основные этапы формирования сосудистых когнитивных нарушений (СКН)

Эпидемиология.По данным эпидемиологических методов исследования, сосудистая этиология в чистом виде лежит в основе 10–15 % деменций в пожилом возрасте. Высказывается мнение, что в России процент сосудистых деменций может быть большим в связи с высокой заболеваемостью и распространенностью острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Аналогичные эпидемиологические данные приводятся по Японии и Финляндии. На сегодняшний день отсутствуют масштабные эпидемиологические исследования встречаемости недементных СКН. Однако вероятно, что цереброваскулярные расстройства и альцгеймеровский нейродегенеративный процесс являются самой частой причиной легких и умеренных когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте [2, 5, 8, 30].

В течение первого года после ишемического инсульта деменция развивается в 25–30 % случаев. Приблизительно в 1/3 случаев она является результатом декомпенсации или активизации предшествующего нейродегенеративного процесса, чаще всего альцгеймеровского типа. В остальных случаях постинсультная деменция непосредственно обусловлена сосудистой мозговой недостаточностью [2, 35].

СКН с исходом в СоД являются закономерным результатом прогрессирования хронических форм недостаточности мозгового кровообращения. Как правило, легкие и умеренные СКН присутствуют на первой и второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как СоД — на третьей [3]. Когнитивные расстройства: нарушения внимания, памяти, повышенная утомляемость при умственной работе — являются первыми субъективными и объективными признаками хронической цереброваскулярной недостаточности.

Этиология СКН.Наиболее распространенными причинами СКН являются артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердечно-сосудистой системы с высоким риском эмболии в головной мозг, такие как мерцательная аритмия, патология сердечных клапанов, ишемическая болезнь сердца и др. Реже СКН развиваются в результате ревматического поражения церебральных сосудов и васкулитов иной этиологии, патологии свертывающей или противосвертывающей системы крови, амилоидной ангиопатии, врожденных сосудистых аномалий и иных заболеваний сердечно-сосудистой системы (табл. 3.7). В целом этиология СКН аналогична таковой для острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.

Патогенез СКН.СКН представляют собой патогенетически разнородные состояния. Основными механизмами формирования СКН являются острые нарушения мозгового кровообращения, часто повторные, которые могут сопровождаться клиникой инсульта, развиваться по типу «немых» инфарктов или кровоизлияний, а также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Таблица 3.7

Факторы риска сосудистых когнитивных нарушений

Выделяют 6 основных патогенетических вариантов СКН:

• Когнитивные нарушения вследствие «стратегических» инфарктов головного мозга. В этом случае СКН развиваются в результате еди ничного инфаркта мозга, иногда даже небольшого по объему, который локализуется в стратегической для когнитивной деятельности зоне. Наиболее часто когнитивные нарушения развиваются при поражении зрительных бугров, полосатых тел, гиппокампа, префронтальной лобной коры, зоны стыка височно-теменно-затылочных долей головного мозга левого полушария. При этом когнитивные и другие нервно-психические нарушения появляются внезапно, а затем сохраняются, частично или полностью регрессируют, как это бывает с другими очаговыми неврологическими расстройствами при инсультах. Клиническая картина СоД, связанной с поражением стратегических для когнитивных процессов зон, зависит от локализации поражения головного мозга (см. ниже).