Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

При своевременной коррекции дисметаболических расстройств нейродинамические когнитивные нарушения и делирий полностью или частично регрессируют. При некурабельных соматических заболеваниях прогрессирование дисметаболических нарушений сопровождается прогрессированием нарушений когнитивных функций и сознания вплоть до комы.

Как уже указывалось выше, особую группу дисметаболических энцефалопатий составляют поражения головного мозга при дефицитарных состояниях. Наиболее часто в клинической практике встречается дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и тиамина. Последний чаще всего наблюдается при хроническом алкоголизме.

Дефицит цианкобаламина (В12). Витамин В12 содержится преимущественно в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, яйца). Этот витамин играет роль коэнзима в синтезе ДНК. Ежедневная потребность в нем очень мала — всего 1 мкг/сут. Каждый взрослый здоровый человек получает ежедневно с пищей при сбалансированном питании 8-15 мкг/сут. витамина В12. Всасывание этого витамина происходит при участии внутреннего фактора — белка, который синтезируется париетальными клетками желудка. Резекция желудка, поражение интестинальной оболочки желудка (например, при болезни Крона) могут вызывать нарушение всасывания витамина и приводить к появлению неврологической симптоматики. Дефицит В12 часто приводит к миелопатии с преимущественным поражением задних и боковых канатиков спинного мозга (фуникулярный миелоз), в основе которой лежит демиелинизация. Характерными являются чувствительные нарушения, парестезии в ногах. По мере прогрессирования заболевания присоединяются нижний спастический парапарез и нарушения функции тазовых органов. При дефиците витамина В12 может также развиться энцефалопатия, в рамках которой отмечаются нарушения памяти, абстрактного мышления, эпизоды возбуждения, спутанности, галлюцинации. Сама по себе деменция, обусловленная дефицитом витамина В12, патогномоничных клинических проявлений не имеет. Она может сопровождаться легкой церебральной атрофией, по данным нейровизуализации, чаще в лобных и теменных долях головного мозга. При легкой выраженности когнитивного дефекта адекватная терапия способствует частичному или полному восстановлению когнитивных функций. Однако считается, что если нарушения, обусловленные дефицитом витамина В12, существуют более одного года, их обратное развитие маловероятно. Лечение заболевания проводят витамином В12 — 1000 мкг/сут. внутримышечно в течение 5 дней, затем — по 1000 мкг/мес. Иногда в начале лечения может отмечаться преходящее ухудшение, генез которого неизвестен [1, 9, 10].

Дефицит фолатов . Фолаты являются дериватом птероилглутаминовой кислоты. Они присутствуют в свежих фруктах, зеленых овощах и печени. Ежедневная рекомендуемая доза фолатов — 200 мкг, минимальное количество потребляемых фолатов должно составлять 50 мкг ежедневно. Дефицит фолатов может вызывать энцефалопатию с когнитивными, эмоциональными и поведенческими нарушениями. При этом, в отличие от В12-дефицитного состояния, при дефиците фолатов выраженность эмоциональных и поведенческих нарушений превышает выраженность когнитивных расстройств. Наиболее характерна депрессия. Описываются также апатия и снижение мотиваций [1, 9, 11, 12].

Причинами дефицита фолатов могут быть нарушения всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, злоупотребление алкоголем, длительный прием противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал) [9, 11, 14]. Обычно дефицит фолатов сочетается с дефицитом витамина В12, поэтому оценить роль каждого из этих факторов в отдельности нелегко. Однако в литературе есть описания деменции, вызванной изолированным дефицитом фолатов при хроническом лямблиозе и других состояниях [10, 12, 15].

Для лечения назначаются фолаты — 1–5 мг/сут. В числе побочных реакций отмечается учащение эпилептических припадков. При депрессии, обусловленной дефицитом фолатов, назначается комбинированная терапия антидепрессантами и фолатами. На фоне назначения фолатов у пациентов с когнитивной дисфункцией отмечаются улучшение памяти, мышления, повседневной активности.

Когнитивные нарушения при алкоголизме. Когнитивные нарушения встречаются более чем у 50 % лиц с хроническим алкоголизмом, у 10 % эти расстройства достигают тяжести деменции. Патогенез когнитивных нарушений при злоупотреблении алкоголем сложен и включает дефицит тиамина и других нутритивных факторов, дисметаболические нарушения, связанные с печеночной патологией, повторные нарушения мозгового кровообращения, непосредственное токсическое действие этанола на нейроны головного мозга [2, 3].