Дмитрий Иванов - Нарушения теплового баланса у новорожденных детей

• инфекционные осложнения.

В развитии гипотермии различают две стадии. В первую стадию (компенсации), несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на достаточно высоком уровне благодаря компенсаторным реакциям, рассмотренным выше. Но уже в этой стадии увеличивается потребление кислорода организмом и растут энергетические затраты на продукцию тепла (падение температуры на 1 °C приводит к трехкратному повышению потребности в кислороде). Этот факт был известен давно и нашел отражение в клинических наблюдениях: «Ввиду того, что недоноски плохо приспособляются к окружающей среде, следует избегать у них всякого, даже временного охлаждения. Если оно наступило, то последствием является не только падение температуры тела, но также остановка или даже убыль веса, т. е. мы видим, что при нарушении обмена веществ прежде всего приостанавливается прирост тела» (Salge В., 1912). Понять, почему это происходит, легко, достаточно взглянуть на таблицу 13. Видно, что если на поддержание жизнедеятельности тратится 40–50 ккал/кг, то на компенсацию холодовых потерь – до 70 ккал/кг.

Таким образом, у недоношенного ребенка при холодовом стрессе затраты энергии могут превышать затраты на основной обмен, что прежде всего будет сказываться на прибавках в весе новорожденного. Если же Холодовой фактор будет продолжать действовать, то это уже будет приводить к задержке развития и не только физического, но и психомоторного.

Повышение уровня метаболизма для продукции тепла приводит к увеличенным потерям жидкости и, следовательно, повышенным потребностям ее введения, таким образом, может страдать водный баланс, приводя к нарушениям гемодинамики и функциям почек.

Еще раз считаем необходимым подчеркнуть, что у новорожденных компенсаторные реакции, позволяющие компенсировать потери тепла, развиты недостаточно и быстро истощаются.

Если не приняты меры по согреванию ребенка, гипотермия переходит во вторую стадию – декомпенсации. Патогенез этой стадии представлен на рисунке 24.

Таблица 13 Показатели затрат энергии у недоношенного ребенка

Рис. 24. Патогенез гипотермии новорожденных(Шабалов Н. П., 2009)

В этом периоде отмечается периферическая вазоконстрикция, снижение обменных процессов и потребления кислорода. Нарушения дыхания и кровообращения приводят к кислородному голоданию, прогрессированию гипоксии, угнетению функций ЦНС (кома). Угнетение ЦНС ведет к прогрессированию нарушений дыхания, брадикардии, хотя у глубоконедоношенных детей может быть и тахикардия (Knobel R. В. et al., 2010). Нарастает гипогликемия и смешанный ацидоз. Замыкается «порочный круг».

При этом лицо может иметь ярко-красный цвет, тогда как тело будет очень бледным, цианотичным, впоследствии в области термического поражения развивается склерема (очерствение кожи).

Продолжающаяся гипотермия ведет к дальнейшим метаболическим расстройствам, инактивации сурфактанта, тотальной склереме, отекам, желтухе. Нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Может возникать геморрагический синдром, особенно часто легочные кровотечения.

Описанная картина соответствует развитию шока, поэтому часто гипотермию называют Холодовой травмой.

Соответственно стадиям патогенеза можно выделить и клинические признаки (ранние и поздние). Ранние клинические признаки гипотермии у новорожденных:

• стопы ног холодные на ощупь (холодеют до того, как упадет температура тела). Очень показательны фотографии больных при охлаждении, сделанные инфракрасной камерой (см. рисунок 20, стр.54);

• снижение двигательной активности, слабый крик, плохое сосание;

• синдром угнетения ЦНС;

• «мраморность» кожных покровов.

Поздние клинические признаки гипотермии:

температура тела менее 35,5-36,0 °C;

• синдром угнетения ЦНС различной степени выраженности, вплоть до комы;

• нарушения обмена глюкозы (гипогликемия и гипергликемия);

• метаболический ацидоз (спазм периферических сосудов, анаэробный метаболизм, накопление продуктов кислот);

• ДН различной степени выраженности, обусловленная повышенной потребностью в кислороде (спазм легочных сосудов, увеличение праволевого шунта), приводящая к развитию персистирующей легочной гипертензии;

• ССН, обусловленная нарушениями сердечного ритма;

Читать дальше