Павел Бородин: Кошки и гены

Многие модификаторы не являются генами в традиционном смысле этого слова. Они сами не кодируют белков. Они представляют собой довольно короткие участки ДНК, которые взаимодействуя с белками транскрипции, могут менять интенсивность или продолжительность наработки белка основным геном, то есть тем геном, проявление которого они модифицируют.

Распределение окрашенных и неокрашенных участков у пегих кошек подчиняется строгим закономерностям. Впервые на них обратил внимание более ста лет назад профессор Московского

университета К. Ф. Рулье. Более подробно об этой его работе я расскажу в главе 7, а здесь хотел бы привести только ту часть его статьи, которая касается кошек.

«Мы наблюдали коров, собак, кошек, кроликов и нашли, что в них есть постоянные законы наплыва белых пятен, но законы эти отличны от законов наплыва того же цвета у лошади, и часто они принадлежат исключительно одному или другому из указанных четырех видов животных.

Так, у собаки и кошки, сходствующих почти совершенно в этом отношении, два наиболее уступчивые места на теле — лапки (что заметил простолюдин в остроте своего рода: «Вишь — собака или кошка — чулочки надела, а башмачки или сапожки позабыла») и грудь; первым местом собака и кошка представляют сходство с лошадью, причем, однако ж, нет преобладания пеготы задних ног перед передними; начинанием же пеготы с груди эти два животных прямо противоположны лошади, и величайшей несообразностию были бы изображения лошади не совершенно белой, а еще более совершенно темною, с белой грудью. Лошадь с белой грудью на темном поле, или пегая собака с темной грудью были бы более уродливы, нежели двуголовая лошадь или собака: второе все-таки встречается в природе, а первое едва ли когда...

Между кошкою и собакою есть еще и то сходство, что у обеих голова принадлежит к самым устойчивым частям...»

В чем причина наличия районов, где пегость преимущественно возникает, и участков тела, которые до последней степени пегости все-таки остаются окрашенными? (Рулье их называл соответственно уступчивыми и устойчивыми районами.)

Современные эмбриологические исследования показали, что меланобласты мигрируют не поодиночке, а кучно, группами в несколько пигментных центров. У кошачьего эмбриона они расположены на темени, в основании хвоста, на лопатках и вдоль спинного хребта. Достигнув пигментного центра, они начинают делиться и диффузно распределяться по коже. По-видимому, вероятность образования головного и хвостового пигментных центров выше, чем спинного. Поэтому голова и хвост оказываются в терминологии Рулье наиболее устойчивыми районами. А наиболее уступчивыми — те, которые находятся далеко от центров пигментации — лапы, брюхо, грудь.

Достигнув мест назначения, меланобласты внедряются в волосяной фолликул. Здесь они заканчивают дифференцировку и превращаются в меланоциты. Они уже* готовы к синтезу пигментов.

Мы говорили о том, что синтез меланина происходит в несколько этапов, каждый из которых катализируется определенным белком-ферментом. Каждый из этих ферментов, в свою очередь, синтезируется на основе информации, записанной в гене, ответственном за синтез этого фермента.

Один из ключевых ферментов синтеза меланина — тирозиназа. Мутации, блокирующие синтез этого фермента или приводящие к синтезу дефектного фермента с измененной активностью, широко известны у разных видов млекопитающих.

Речь идет об альбинизме. Известно несколько форм альбинизма. При классическом альбинизме синтез пигмента полностью заблокирован. Это приводит к тому, что пигмент отсутствует во всех тканях: кожных покровах, сетчатке и роговице глаза. В результате шерсть оказывается абсолютно белой, а глаза — красными. Дело не в том, что глаза окрашиваются в красный цвет, нет, просто становятся заметными кровеносные сосуды. Среди кошек такие классические альбиносы были обнаружены в тридцатых годах. Но затем аллель полного альбинизма был утерян и сейчас не поддерживается в породах.

У кошек описано несколько мутаций в гене С, контролирующем начальные этапы синтеза пигмента. Этот ген находится в хромосоме D1. Рассмотрим каждую из этих мутаций в отдельности.

Burmese albino — бирманский альбинизм (символ сь). Эта мутация характерна для короткошерстных бирманских пород кошек. У гомозигот по этой мутации активность тирозиназы несколько снижена по сравнению с нормой. Причем степень подавления активности фермента зависит от температуры тела. При пониженной температуре он более активен, чем при нормальной.