Аналогов доминантной мутации, распространенной среди кошек с британского острова Мэн, Manx Taillessness [символ М), у человека не обнаружено. Легко понять почему. Эта мутация приводит к недоразвитию хвоста, которого у человека, как правило, нет. Соображение о том, что всякий человек есть гомозигота по этой мутации, представляется мне ошибочным. Дело в том, что хвост отсутствует полностью или сильно редуцирован в размерах у котов, гетерозиготных по этой мутации. Гомозиготы же гибнут задолго до рождения, и такие погибшие эмбрионы резорбируются. Поскольку мы не резорбируемся, хотя и не имеем хвоста, ошибочно думать, что мутация М имеет к нам какое-то отношение. Хвост можно потерять по тысяче разных причин. Интересующиеся проблемой хвостов отсылаются к Винни Пуху и к моей книжке «Этюды о мутантах». В главе «Длинная история с короткими хвостами» я привел исчерпывающий анализ этой проблемы.
Вернемся, однако, к кошачьим хвостам. У гетерозигот по мутации М они отсутствуют. Если же рудименты хвоста есть, то, как правило, они представлены сросшимися искривленными хвостовыми позвонками. У гетерозигот повреждения распространяются и на осевой скелет. Причем чем ближе к тому месту, где должен быть хвост, тем сильнее эти нарушения: они слабо заметны в шейном и грудном отделах, но становятся отчетливыми в поясничном и крестцовом. В последних отделах позвонки явно деформированы и часто сращены друг с другом. Нарушения затрагивают иногда кости таза. Все эти дефекты являются причиной сниженной жизнеспособности гетерозигот по данной мутации. Показательно, что самцы поражаются сильнее, чем самки.
Гибель гомозигот и сниженная жизнеспособность гетерозигот по мутации М не помешали, однако, созданию пород на основе этой мутации. Умелый подбор генетического фона позволил несколько компенсировать те нарушения развития, которые обусловлены мутацией М. Это показывает, что развитие признака контролируется не одним, а несколькими, часто очень многими генами.
Укорочение хвоста, характерное для японских бобтейлов, контролируется другими мутациями, которые подобрались в данной породе.
Вообще, укорочение и искривление хвоста характерно для многих видов домашних животных. Так же, как и висячие уши. У кошек тоже обнаружена доминантная мутация Folded-ears (символ Fd).
Слухи о ней доходили до Дарвина. Он писал, что «в Китае есть порода с висячими ушами». У гетерозигот по мутации Fd сначала вырастают нормальные уши. Но к 4-недельному возрасту их кончики начинают провисать. К трем месяцам они висят уже вполне отчетливо. Никаких других аномалий у таких животных не наблюдается. Но у гомозигот по этой, казалось бы, невинной мутации развиваются тяжелые поражения. Они имеют короткий, утолщенный хвост и настолько искривленные лапы, что лишены возможности нормально передвигаться. Это показывает, что разные дозы одной и той же мутации — одна или две — приводят к качественно разным дефектам развития. Аналогичную картину мы наблюдали для мутации М: одна доза вызывает недоразвитие хвоста, а две дозы — полную остановку развития на ранних этапах эмбриогенеза.
В генетической литературе есть описание еще одной мутации, на этот раз рецессивной, которая тоже влияет на формирование ушей. Она называется «четыре уха» — Four-ears (символ dp). Это довольно курьезная мутация. У гомозигот вырастают четыре уха. Вернее, каждое из ушей «выращивает» свой маленький дубликат. Ходят слухи, что такая кошка есть у Ю. Куклачева. Эффект этой мутации не ограничивается только ушами, но распространяется на особенности развития лицевой части черепа и на функцию нервной системы. Четвероухие котята имеют маленькие глаза, чуть выдающуюся вперед или, наоборот, укороченную нижнюю челюсть. Они сонливы и малоподвижны. Их жизнеспособность снижена.
О челюстях я хотел бы сказать еще два слова. В генеалогической линии кошачьих неоднократно возникали саблезубые формы. Логично было бы ожидать появление мутаций саблезубости и у домашней кошки.
Вот какое описание я обнаружил у Дарвина: «М-р Тегетмейер показывал мне череп кошки с настолько развитыми клыками, что они выдавались из-под губ; весь зуб имел 0,95 дюйма в длину, а часть, выдающаяся из десен — 0,6 дюйма». Хотелось бы думать, что эта кошка несла искомую мутацию. К сожалению, подробный анализ наследования этого признака не был проведен, и мутация
была утеряна. Не пропустить бы следующего появления такой мутации!
Как ни важны для кошковладельцев поведенческие и анатомические особенности их питомцев, более всего их волнуют проблемы цвета шерсти и качества опушения. Поэтому я больше не буду томить читателя и испытывать его терпение, а сразу перейду к тому, как гены влияют на формирование этих двух признаков.
Читать дальше