Кайрос О'Хара - Секреты долголетия и тайны бессмертия

Учёные обнаружили, как можно использовать преимущества эстрогена без риска для здоровья. Используя специальный состав, они разработали новый способ, который позволяет имитировать эффект эстрогена в клетках коры мозга. Исследователи также установили, как эстроген физически работает в клетках мозга, повышая умственную деятельность, что не было известно раньше.

Когда ученые применили новый метод, технически известный как активизация рецептора эстрогена, они стали свидетелями значительного увеличения ряда связей между клетками мозга или нейронами. Эти связи, названные как дендритические хребты, представляют собой небольшие мосты, которые позволяют мозговым клеткам говорить друг с другом.

«Мы формируем больше мостиков, что обеспечит увеличение связей между клетками. Поэтому больше информации может переходить от одной клетки к другой» – объяснил Дипак Сривастава, профессор неврологии в Медицинской школе университета Фейнберга. Главный разработчик темы отметил при этом: «Мы думаем, что существует прочная связь между количеством дендритических хребтов и нашей умственной деятельностью».

Что касается людей, то у пациентов с болезнью Альцгеймера или шизофренией часто наблюдается сокращение этих хребтов 12 12 Сведения были представлены в издании Neuroscience в ноябре 2010 года (Eurekalert.org). .

6. ИФР- 1.Научные эксперименты свидетельствуют, что гормон молодости, который называется инсулиноподобный фактор роста 1 или ИФР-1,производится в печени. Это вещество активно вырабатывается в организме в подростковый период, но со временем его концентрация в крови сильно уменьшается. Как и сколько этого вещества будет производиться в печени, зависит от гормона роста (который вырабатывается в гипофизе).

Информация к размышлению: В южном Эквадоре живет небольшая группа людей, страдающих от болезни, называющейся в медицинской интерпретации карликовостью Ларона . Эквадорские карлики отличаются маленьким ростом (с 6-ти летнего ребенка), у них очень развита лобная доля черепа, и их ДНК мутирована таким образом, что в организме не вырабатывается достаточное количество ИФР-1. То есть оно присутствует в крови, но не распознается рецепторами. Казалось бы, это очень плохо для жизни и здоровья карликов. Но практика показывает, что больные карликовостью Ларона практически не болеют раком и диабетом и живут на сорок лет дольше обычного эквадорца.

Вальтер Лонго, клеточный биолог из университета Южной Калифорнии и Хайме Гевара-Агирре, эндокринолог из Эквадора, провели исследование, которое показало, что люди с подобным заболеванием менее уязвимы перед раком и диабетом. Лонго и Гевара-Агирре обследовали и наблюдали жителей удаленных деревень в Андах. Латиноамериканские карлики со склонов Анд наделены ростом чуть больше метра (около 105-ти см), а их происхождение для ученых остается тайной. Некоторые из членов этой популяции имеют синдром Ларона, который заключается в генетическом дефиците гормона роста. Исследователи задействовали около ста человек с карликовостью типа Ларона наряду с тысячу шестьюстами их родственниками с «нормальным ростом».

Ларóн (Laron Z.), израильский детский эндокринолог, р. в 1927 г. Описал форму карликовости. Ученые из Эквадора и США обнаружили, что у носителей болезни Ларона не развивается диабет, а нелетальный случай рака был диагностирован всего в одном случае. Что касается 1600 их обычных родственников, за тот же 22-летний срок у них было выявлено 5 процентов случаев диабета, а рак был диагностирован у 17 процентов.

«Дефицит человеческого рецептора гормона роста (нечувствительность к соматотропному гормону) позволяет избежать двух основных болезней старения, – говорит Лонго. – Кроме того, они отличаются также и очень низкой частотой случаев инсульта, хотя число случаев смерти от инсульта слишком мало, что пока не позволяет определить – является ли оно значимым».

У членов семьи с генной мутацией имеется более низкая цифра инсулин-подобного фактора роста или ИФР-I (IGF-I), так же как и более низкие концентрации инсулина и более высокая инсулиновая чувствительность. Все это значит, что в случаях стресса их клетки скорее имеют тенденцию самоликвидироваться, а не накапливать повреждения ДНК.