Армине Погосян - Заболевания почек

Пато– и морфогенез. В пато– и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нодологическую» и вторую – «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато– и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности.

Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериомерном, гиомерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериал, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза, склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно-или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Таблица № 2. Морфогенез нефросклероза

Хроническая почечная недостаточность– медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части нефронов и к уменьшению почек – сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Этиология. Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе – хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечно-каменная болезнь, аденома, рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез. Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функциональных нефронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса – невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими – до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией. Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Гения. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю. В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии:

– с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин – с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия);

– с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии – внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек, нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена – мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полинурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся нефронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.