Андрей Семченко - Краткая история коронарной хирургии - в событиях, лицах и датах. Издание второе, дополненное

Рис. 2. Оригинальная иллюстрация из статьи Клода Бека, демонстрирующая эффективность операции «Бек-2» в эксперименте. Beck C.S., Leighninger D.S. Operations for coronary artery disease. Ann.Surg. 1955; 141 (1); P.24—37.

Конечно, все эти операции сейчас представляются бросками из крайности в крайность. Они имеют мало общего с современной коронарной хирургией. Но с точки зрения эволюции взглядов о хирургическом лечении ишемической болезни сердца все эти методы имели свое объяснение и появились во времена научного поиска. Заблуждения одних хирургов, чередуясь с успехами других, постепенно должны были вывести на верный путь. Но что могло служить указателем нужного направления?..

К середине прошлого века медицина резко шагнула вперед, научившись справляться со многими недугами, еще недавно сильно сокращавшими жизнь человека. Но на протяжении многих столетий ишемическая болезнь сердца оставалась для человечества непобежденным врагом. Несмотря на все успехи медицинской науки, приходилось соглашаться с автором известного английского издания «История хирургии» Джорджем Банкоффом, с сожалением писавшего в 1947 году: «Теперь только остается вести бой с самой страшной болезнью сердца, которая не щадит ни молодого, ни пожилого». Первым, кому по-настоящему удалось ответить на этот вызов, был канадский хирург, физиолог и исследователь Артур Вайнберг. Ему принадлежит приоритет в разработке первой в мире операции, которая действительно обеспечивала повышение кровотока к ишемизированному миокарду. Сегодня эта операция – операция Вайнберга – представляет лишь исторический интерес. Стремительное развитие кардиохирургии в 60-е годы заставило этот метод быстро устареть. Однако операция Вайнберга стала важной ступенью в эволюции представлений о хирургическом лечении ишемической болезни сердца.

Смысл операции Вайнберга заключался в имплантации специально подготовленного трансплантата внутренней грудной или, как ее еще называют, маммарной артерии в тоннель, сформированный в миокарде. Перед имплантацией свободный конец артерии перевязывался, а мелкие боковые веточки, напротив, оставлялись нелигированными (рис. 3).

При разработке своей операции Артур Вайнберг опирался на сделанное Верном в 1933 году описание особых миокардиальных капилляров – синусоидов. Однако существование таких капилляров оставалось недоказанным: гистологическое исследование сосудистой сети миокарда давало противоречивые результаты. Тем не менее, было известно, что в период эмбриогенеза миокард обладает сосудистой сетью именно такого типа – синусоидного, которая позже замещается развитием системы коронарного кровообращения.

Рис. 3. Схематичное изображение имплантированной внутренней грудной артерии в миокард левого желудочка. Кровь изливается из маммарной артерии в миокардиальные синусоиды. Вот почему имплантированный сосуд остается открытым. Позже его веточки создают анастомозы с коронарными артериолами. Адаптировано из Vineberg A. Coronary vascular anastomoses by internal mammary artery implantation. Can.Med. Assoc. J. 1958;78; P.871—879.

Вторым важным моментом, через который должен был реализовываться эффект от операции, был неоангиогенез. В 1955 году Чарльз Бейли, описывая свой опыт операции Вайнберга, отмечал: «Как у животных, так и у человека, перенесших интрамиокардиальную имплантацию внутренней грудной артерии с постоянным истечением крови из ее ветвей, всегда наблюдается образование гематомы в пределах миокарда». Он же подметил уникальную особенность сердечной мышцы: «Губчатая структура миокарда позволяет абсорбировать весь дополнительно излившийся в него объем крови». Как было выяснено позже в ходе различных исследований, образование гематомы является одним из факторов неоангиогенза.

Таким образом, целью операции Вайнберга является создание ретроградного механизма коронарной перфузии через миокардиальный синусоид, а также развитие сосудистой сети миокарда. Рисунок иллюстрирует образование так называемого «вайнбергского анастомоза» между внутренней грудной артерией и мелкими ветвями коронарных артерий. Согласно этому принципу образование такого анастомоза происходит следующим образом: кровь поступает через открытые мелкие ветви или отверстия в стенке внутренней грудной артерии в миокардиальный синусоид; далее кровь ретроградно поступает в мельчайшие артериолы коронарных артерий, чему способствует активное сокращение миокарда. Со временем происходит образование «анастомоза» между синусоидом и артериолой коронарной артерии, а также разрастание капиллярной сети миокарда за счет накопления гематомы.