Наталия Тятенкова - Физиология висцеральных систем. Часть 2. Физиология сердечно-сосудистой и дыхательной систем

В межимпульсный период проницаемость мембраны кардиомиоцита существенно выше для ионов калия, следовательно возникновение отрицательного диастолического потенциала определяется пассивным транспортом ионов калия. В формировании отрицательного диастолического потенциала также участвует активный транспорт ионов (K-Na-насос). В результате в клетку вносится два иона калия и выносится три иона натрия, что создает выходящий ток положительных зарядов.

Мембранный потенциал « медленных клеток » водителей ритма во время диастолы не стабилен. Поэтому его нельзя назвать «потенциалом покоя». Мембранный потенциал самопроизвольно отклоняется от максимального отрицательного уровня в сторону деполяризации (медленная диастолическая деполяризация). Когда мембранный потенциал достигает критического уровня, пейсмекер генерирует потенциал действия. Потенциал действия распространяется с возбужденной клетки на соседние невозбужденные, что приводит к распространению возбуждения по миокарду. Диастолический потенциал для кардиомиоцитов этого типа составляет около –60 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 50 мВ, скорость распространения невелика. Фазы деполяризации и реполяризации протекают плавно. Фаза деполяризации обеспечивается входящим током ионов кальция. Фаза реполяризации обеспечивается соотношением между выходящим током ионов калия и входящим током ионов кальция. Реполяризация завершается достижением диастолического потенциала, после чего следует спонтанная диастолическая деполяризация. У « быстрых клеток » максимальный диастолический потенциал составляет около –90 мВ, амплитуда потенциала действия порядка 120 мВ. Мембранный потенциал сократительных кардиомиоцитов в период между двумя электрическими импульсами стабилен и называется потенциалом покоя. Формирование потенциала действия проходит пять фаз: быстрая деполяризация, быстрая начальная реполяризация, плато, конечная реполяризация, диастолический потенциал (наблюдается в период покоя клетки).

В период быстрой деполяризации открываются быстрые натриевые каналы, и натрий устремляется в клетку. Каналы быстро инактивируются (закрываются) и открываются медленные Na-Caканалы, по которым в клетку входят ионы натрия и кальция. Это порождает достижение пика потенциала действия (овершута). Медленные Na-Ca-каналы не способны к быстрой инактивации и остаются открытыми в фазу быстрой реполяризации и плато. Реполяризация обусловлена входом в клетку ионов кальция. В период плато продолжается вход в клетку натрия и кальция по медленным каналам. Одновременно открываются калиевые каналы, и ионы калия выходят из кардиомиоцитов. Число входящих катионов (ионы натрия и кальция) равно числу выходящих катионов (ионы калия), в результате мембранный потенциал «застывает» – возникает плато потенциала действия. В фазу конечной реполяризации поток выходящих ионов калия становится сильнее.

В состоянии покоя в кардиомиоцитах в электрогенном режиме работает натрий-калиевый насос, в результате которого один ион калия вносится в клетку, три иона натрия выносятся из клетки.

Определенным фазам цикла возбуждения миокарда соответствуют периоды невозбудимости ( абсолютной рефрактерности ) и сниженной возбудимости ( относительной рефрактерности ). Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима, в период относительной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается. Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации. Эти каналы постепенно восстанавливаются лишь после того, как мембранный потенциал реполяризуется до уровня –40 мВ. Следовательно, продолжительность рефрактерного периода связана с продолжительностью потенциала действия. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, т. к. такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. В связи с этим сердце не способно, в отличие от скелетных мышц, тетанически сокращаться.

Проводимость миокарда. В миокарде существует два механизма проведения возбуждения: с участием специализированной проводящей системы и с помощью кардиомиоцитов. В норме возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и радиально распространяется к сократительным кардиомиоцитам предсердий и по специальным проводящим путям – к предсердножелудочковому узлу. Скорость проведения возбуждения минимальна – 0,05 м/с, что приводит к задержке проведения импульса на 0,02–0,04 с. Низкая скорость проведения возбуждения и атриовентрикулярная задержка обеспечивают последовательное сокращение сначала предсердий, а затем желудочков. Достигнув предсердно-желудочкового узла, возбуждение продолжает распространяться по проводящей системе желудочков: сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, затем верхушка сердца, базальные отделы желудочков и сократительные кардиомиоциты. Скорость распространения возбуждения существенно отличается в проводящих кардиомиоцитах (волокна Пуркинье – до 4 м/с, по пучку Гиса – около 1 м/с) и сократительных (около 0,5 м/с). Высокая скорость распространения возбуждения обеспечивает почти одновременное сокращение клеток миокарда, что повышает его мощность и эффективность нагнетательной функции желудочков.