хронических болезней
Ответная реакция организма на повреждающий фактор формируется нервной системой. При действии повреждающего фактора на какой-либо орган его рецепторы посылают активизирующие импульсы в нервную систему и, прежде всего, в «представительство» этого органа в ней. На основании полученной информации в центральной нервной системе вырабатываются команды, включающие необходимые в данном случае элементы защитной системы, направленные на преодоление повреждающего фактора. Это естественный защитный механизм.
При длительном воздействии повреждающего фактора длительная активация клеток «представительства» может привести к их перевозбуждению и повреждению. Группа таких поврежденных нервных клеток может выйти из-под контроля остальной нервной системы и стать источником патологически усиленного возбуждения. Говоря проще, группа поврежденных нервных клеток «сходит с ума», теряет адекватную связь с остальной нервной системой и внешним миром и посылает патологические разряды по доступным ей каналам в другие участки нервной системы и органы, в первую очередь связанные с ней. Такой источник в медицине носит название генератора патологически усиленного возбуждения. Он может образоваться не только в представительстве данного органа в высших отделах нервной системы, но и в низлежащих ее отделах, расположенных по пути движения импульсов.
На первоначальных этапах для работы генератора необходима поддерживающая стимуляция со стороны рецепторов органа, подвергшегося атаке повреждающим фактором, т.е. болезнь поддерживает активность генератора. Со временем благодаря способности нервных клеток к самоподдержанию, саморазвитию и запоминанию необходимость в дополнительной стимуляции отпадает. Генератор работает самостоятельно и может развиваться и усиливаться даже после устранения причины заболевания. То есть складывается ситуация, когда патогенный фактор на орган уже не действует, но его «картинка», «модель» воспроизводится в определенных участках нервной системы. Генератор, посылая патологические разряды в «орган-мишень» и другие участки нервной системы, становится причиной хронизации (закрепления) первоначального заболевания или (и) источником нового. Образуется так называемая патологическая система, на периферическом конце которой находится «орган-мишень». Кроме того, распространение патологической активности на другие отделы нервной системы может привести к образованиию вторичных генераторов и вовлечению в патологический процесс других органов и систем.
Первоначально изменения, вызванные в органе деятельностью патологической системы, носят функциональный характер, то есть нарушена только функция органа. На этом этапе развиваются так называемые неврозы внутренних органов, сопровождающиеся обычно болями и другими неприятными ощущениями в области «органа-мишени». При инструментальном обследовании изменений в структуре органа, как правило, не обнаруживается. Многие жалобы на этом этапе связаны с общим или местным нарушением кровообращения, известным большинству как вегето-сосу-дистая дистония. Пациенты часто жалуются на головные боли, нестабильное, изменчивое артериальное давление, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Многие жалобы связаны с дискинезиями (т.е. нарушениями работы нервно-мышечного аппарата) в органах желудочно-кишечного тракта.
Со временем функциональные изменения могут перерасти в более глубокие — органические, при которых изменяется структура органа. Это связано с тем, что нервные волокна выделяют в ткани органов вещества, контролирующие генетический аппарат клетки и называемые трофическими факторами. Эти вещества регулируют не только внешние функции клеток, но и их воспроизведение, замену старых клеток новыми. Нарушение взаимодействия нервных элементов и тканей вследствие образования патологических систем вызывает в них дистрофические изменения. Патологические изменения могут быть вызваны также веществами (патологическими трофическими факторами), которые вырабатываются в поврежденных нервных клетках.
Известно, что нарушение нервной регуляции может вызвать некоторые формы сахарного диабета, бронхиальной астмы, артериальной гипертензии. Экспериментально и клинически доказана возможность развития таких серьезных повреждений в сердечно-сосудистой системе, как атеросклероз и инфаркт миокарда.
Читать дальше