Рудольф Рэфф: Эмбрионы, гены и эволюция

Итак, внимательное знакомство с книгой убеждает, что ее авторы придерживаются вполне ортодоксальных, в хорошем смысле этого слова, дарвиновских представлений об эволюции, но, разумеется, в их современной синтетической интерпретации, которую разделяют серьезные исследователи на Западе и в нашей стране.

Главная задача книги состоит в том, чтобы показать, какие генетические изменения могут и какие не могут служить материалом для морфологической эволюции. Этот упор на морфологию в ущерб таким признакам, как характер метаболизма, физиологии или поведения, кажется оправданным. Хотя физиологические, и особенно метаболические, процессы и изменяются в ходе эволюции, но обычно значительно медленнее, чем морфологические, а генетическую регуляцию их у многоклеточных изучать гораздо труднее. Еще менее доступны исследованию механизмы генетического контроля поведения, и только в отдельных случаях их можно свести к сравнительно простым явлениям, доступным для генетического анализа. Авторы показывают, что во многих случаях значительные изменения строения органа или даже всего организма достигаются в эволюции за счет мутационных изменений в очень немногих локусах. Так, например, существенные различия в строении головы у двух близких видов гавайских дрозофил (дают плодовитых гибридов) возникли за счет изменений менее чем в 10 генах.

Центральная идея, которая проходит через всю книгу, состоит в том, что гены, мутационные изменения которых ответственны за морфологическую эволюцию, в большинстве своем не структурные, а регуляторные. Эта мысль не оригинальна, хотя отчетливо она стала высказываться только в последнее десятилетие. Рэффу и Кофмену удалось собрать воедино большой материал, включающий палеонтологические, эмбриологические, генетические и молекулярно-биологические данные, для того чтобы, если не доказать это важное утверждение, то хотя бы показать высокую вероятность его справедливости во многих конкретных случаях.

Авторы идут в этом направлении дальше. Если в эволюции ведущую роль играют изменения в регуляторных генах, то эволюционная роль структурных генов, кодирующих белки, оказывается существенно меньшей. Этот вывод хорошо сочетается с развиваемой Кимурой концепцией нейтральности эволюции, согласно которой большинство аминокислотных замен, происходящих в белках и сохраняющихся в процессе эволюции, не имеют селективной ценности и, следовательно, не могут служить основой для дарвиновской эволюции. Но концепция эта как раз и основана на изучении эволюции «структурных» белков, в число которых входит хорошо исследованный, но не очень большой набор из глобинов, цитохрома с , фибринопептидов, гистонов и некоторых других. Отсюда следует, что «молекулярные часы» - скорость эволюционных аминокислотных замен в этих белках, которую обычно рассматривали как показатель скорости эволюции вообще, имеет к собственно эволюции, прежде всего морфологической, очень отдаленное отношение.

Тем не менее, отстаивая эту интересную, конструктивную и, вероятно, справедливую мысль, авторы иногда чересчур категоричны или, вернее, не очень строги в формулировках. В нескольких местах они пишут, что морфологическая эволюция происходит в результате изменений в регуляторных генах, а не путем аминокислотных замен. Дело, однако, в том, что «регуляторный ген» - понятие достаточно широкое, а потому не слишком точное. Так называют, в частности, отдельные небольшие участки ДНК, примыкающие к кодирующей части гена или расположенные вблизи него и ответственные за регуляцию транскрипции этого гена. Такие промоторы не кодируют белки, и изменения их нуклеотидной последовательности могут изменять характер транскрипции, но не приводят к аминокислотным заменам. Это, однако, не единственный способ регуляции. Включение или выключение гена через промотор осуществляется, как показано в ряде случаев, регуляторным белком, который кодируется своим геном. Очевидно, что нуклеотидные замены в этом гене также могут иметь большое эволюционное значение, но они реализуются через аминокислотные замены в регуляторном белке. Понятие регуляторного белка не ограничивается, однако, белками, взаимодействующими с ДНК. Каким белком, например, следует считать второй фактор инициации (IF-2), играющий ведущую роль в регуляции синтеза белка? «Структурными» или регуляторными надо называть множество белков-рецепторов на поверхности клетки и внутри нее, ответственных за ее взаимодействие с гормонами, факторами роста, соседними клетками и т.д.? И наконец, явно регуляторную роль играют многочисленные белки, участвующие в определении формы клеток, их движении и других процессах, непосредственно определяющих формообразование. Можно, очевидно, заключить, что большинство генетических изменений, ответственных за эволюционные изменения морфологии, реализуются все же через аминокислотные замены, хотя в ряде случаев изменение регуляции работы генов и может происходить только на уровне ДНК.