Коллектив авторов: Болезни суставов

В случае перелома репарация происходит путем образования новой костной ткани между отломками. Вначале возникает костная мозоль, состоящая из ретикулофиброзной костной ткани. Источником развития костной мозоли служат камбиальные остеогенные клетки. В наружных частях костной мозоли наряду с остеогенными клетками пролиферируют и эндотелиоциты кровеносных капилляров. По мере перестройки костной мозоли происходят ремоделирование кости и формирование новых остеонов. Постепенно ретикулофиброзная костная ткань сменяется пластинчатой.

Процессы внутренней перестройки костной мозоли в области перелома кости с превращением ретикулофиброзной костной ткани в пластинчатую продолжаются иногда несколько месяцев. Наконец, в месте перелома обычно происходит полное восстановление конфигурации и архитектоники кости. Тесное соприкосновение и жесткая фиксация отломков кости ускоряют процесс регенерации. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно схожи и осуществляются за счет одних и тех же клеточных источников. Подробное описание последовательности процессов, происходящих при заживлении костных переломов и ремоделировании костей, можно найти в ряде руководств и монографий по травматологии (Брюсов П. Г. [и др.], 1996; Гололобов В. Г., 2001; Гололобов В. Г. [и др.], 2003; Ревелл П., 1993).

Характерной особенностью костной ткани является постоянное сосуществование в ней процессов новообразования и разрушения, гармоничное сочетание которых является необходимым условием формирования кости. Уже с момента возникновения в ней выделяются участки, где идет интенсивный аппозиционный рост костных перекладин, и зоны, где происходит разрушение ранее образовавшейся костной ткани.

В молодом возрасте уменьшение объема костной ткани незначительно и достигает 0,4 % в год. У женщин с возрастом наблюдается более высокая потеря костной ткани, чем у мужчин. В периосте с увеличением возраста снижается или не определяется пролиферативная активность клеток остеогенного слоя надкостницы. После полового созревания снижается пролиферация клеток в метаэпифизарной хрящевой пластинке при продолжающемся эндохондральном остеогенезе. В результате хрящевая пластинка истончается, в дальнейшем происходит полное ее замещение костной тканью. Уменьшается плотность расположения остеобластов на поверхности кости и количество зрелых остеоцитов. Последние местами разрушаются, и в составе костной ткани отмечаются лакуны, лишенные остеоцитов. В связи со снижением биосинтетических процессов в клетках кости нарушается процесс периостального костеобразования, минерализации пластинок остеонов, а также происходит активизация резорбционных процессов, что приводит к возрастному остеопорозу и снижению механической прочности кости.

Метаболические процессы, происходящие в костных тканях, находятся под влиянием множества факторов. Среди них половые гормоны, гормоны щитовидной железы, паратиреоидный гормон (ПТГ), витамин D, простагландины и др.

Дифференцировка остеогенных клеток ингибируется трийодтиронином (Т 3). Имеются данные о том, что этот же гормон активирует синтетическую активность остеобластов по выработке межклеточного вещества. ПТГ ускоряет резорбцию костной ткани. Фактор стволовых клеток, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11), простагландины, кальцитриол стимулируют деятельность остеобластов. На пролиферацию и дифференцировку клеток костной ткани оказывают влияние различные цитокины и факторы роста. Например, колониестимулирующие факторы (КСФ) и фактор некроза опухоли (ФНО) повышают функциональную активность остеокластов. Кальцитонин, эстрогены, ИЛ-4, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста (ТФР) ингибируют активность остеокластов. Большинство цитокинов вырабатываются моноцитами, лимфоцитами, тканевыми базофилами, то есть клетками гематогенного генеза. И сами клетки костной ткани могут осуществлять аутокринную регуляцию метаболических процессов, происходящих в кости. Имеются указания на то, что остеобласты, остеоциты и остеокласты являются продуцентами ряда факторов роста, которые индуцируют дифференцировку периваскулоцитов и преостеобластов и стимулируют функциональную активность остеобластов и остеоцитов.

Помимо химических факторов, воздействие на метаболизм костной ткани оказывают и физические факторы. Так, например, повышенное парциальное давление кислорода, высокая степень оксигенации благотворно влияют на скорость физиологических процессов в костной ткани.