Sandra Bermeo - De PhD y otros demonios

Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, ya que esta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amebas se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos por medio de electroforesis. Estas isoenzimas son, principalmente, hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas permiten caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos llamados zimodemos, unos correspondientes a las amebas patógenas y otros a las no patógenas como E. dispar . Estos zimodemos son más de 20 para cada grupo y el método no es fácil de realizar, por lo cual no se utiliza para fines diagnósticos. 9,10Además de las diferencias bioquímicas mencionadas, constituidas por los diferentes zimodemos, hay cambios inmunológicos que confirman la existencia de las dos especies: E. histolytica y E. dispar . Estos se basan en la presencia de anticuerpos monoclonales y de antígenos de superficie distintos en la especie patógena y en la no patógena. Fuera de las dos evidencias mencionadas, la diferencia más convincente es la genética, basada en estudios de ácido desoxirribonucleico (DNA, por su sigla en inglés) con métodos de clonación, sondas de DNA, amplificación de genes mediante la reacción en cadena de polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) y estudios de hibridación. 11,12

Se describe brevemente los mecanismos por los cuales la especie patógena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon. Se dividen en cuatro etapas: invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de resistencia del huésped y formación de las úlceras.

Invasión a la mucosa.El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon; esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que acumulados en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y, al romperse, liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular ( figura 2-7).

Figura 2-6. Entamoeba histolytica. Ciclo de vida. 1.Los portadores de quistes son la fuente de infección. 2.Los quistes entran por vía oral. 3 a.La amebiasis puede ser intestinal o extraintestinal. 3 b.El paciente puede presentar síntomas. 4.El paciente con amebiasis intestinal elimina los parásitos con las materias fecales. 5.Los trofozoítos se destruyen en el medio ambiente, mientras que los quistes son más resistentes. 6-7.Los quistes contaminan agua, hortalizas, manos, moscas, etc.

Figura 2-7. Invasión intestinal amebiana. 1.Infección por vía oral. 2.Paso de los quistes al intestino. 3.Arribo de los trofozoítos al colon. 4.Producción de úlcera en botón de camisa, que tiene su punto de entrada en las criptas de Lieberkuhn, atraviesa la capa muscular de la mucosa y se amplía en la submucosa. Está respetada la capa muscular y la serosa.

Factores de virulencia.Las amebas patógenas pueden producir las lectinas, que les permiten la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia, la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos electrodensos. 13-15

Resistencia del huésped.La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena no sufren la invasión tisular radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión, los cuales van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa, presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. 16

Formación de úlceras.Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa para ocasionar las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria debida a la destrucción de los neutrófilos, los macrófagos y los eritrocitos por E. histolytica . 17Solo se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de las úlceras permite que estas se extiendan y generen lesiones mayores que, en casos muy graves, cubren gran parte del colon y originan las formas necróticas fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.

Existen varios mecanismos para responder a la invasión amebiana. Existe inmunidad adquirida cuando el parásito hace invasión tisular como en la colitis amebiana y el absceso hepático; en el suero se detectan anticuerpos IgG, IgM e IgA como respuesta humoral. La inmunidad celular participa en la defensa contra las amebas y, cuando está deprimida por otras causas como la desnutrición y el sida, se favorece la invasión amebiana que puede desencadenar complicaciones graves. Actualmente no existen vacunas para esta parasitosis.

Las barreras naturales, no inmunes, contra la invasión amebiana son: el pH ácido del estómago que destruye trofozoítos; las enzimas digestivas; la competencia con la flora bacteriana normal del intestino y la capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales. Este último mecanismo es el de mayor capacidad protectora contra la invasión amebiana.

La experiencia clínica en zonas endémicas ha permitido observar que los pacientes que sufrieron amebiasis intestinal invasiva pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor comparada con los que no la habían tenido antes. Experimentos en animales demuestran la resistencia a la formación de absceso hepático amebiano cuando estos animales habían sufrido previamente amebiasis invasiva o se habían inmunizado con extractos proteicos totales del parásito. Estos hallazgos concuerdan con la observación en humanos, de escasa repetición del absceso hepático amebiano en pacientes que lo tuvieron previamente, aunque merece considerarse la baja frecuencia de esta complicación, que hace difícil la posibilidad de sufrir más de una vez esta enfermedad. 18