Фрэнк Райан - Виролюция. Важнейшая книга об эволюции после «Эгоистичного гена» Ричарда Докинза

В 1990 году Артур М. Криг и Альфред Д. Штейнберг из Иммунологического отделения Национального института здоровья США опубликовали обзорную статью под названием «Ретровирусы и аутоиммунность». Изложенные там результаты экспериментов на животных позволяли утверждать: экспрессия ретровирусов тесно связана с аутоиммунностью. Артур М. Криг и Альфред Д. Штейнберг заключили: хотя изучение человеческих ретровирусов и находится на ранней стадии, есть косвенные свидетельства в пользу их соучастия в развитии аутоиммунных заболеваний [69] Krieg A.M., Steinberg A. D. Retroviruses and autoimmunity. Journal of Autoimmunity 1990; 3: 137–166. .

Чтобы прояснить этот вопрос, нужно закрыть три объемных пробела в наших знаниях по данной теме. Прежде всего нужно детально изучить роль ретровирусов в эволюции очень важной области человеческого генома, известной как главный комплекс гистосовместимости (МНС) — он находится в шестой хромосоме. Затем следует понять молекулярную химию иммунных и воспалительных процессов, вовлеченных в аутоиммунность. И третье: опираясь на эти знания, нужно определить возможный вклад эндогенных ретровирусов в аутоиммунность, в развитие воспалительных процессов, вызванных аутоиммунным откликом организма.

Как уже говорилось, развитие иммунной системы, способной распознавать «своих» и «чужих», — важнейшее условие успешной борьбы организма с чужеродными пришельцами, подобными бактериям и вирусам. Эта же система отторгает имплантированные органы и ткани. По необходимости она должна быть гибкой и быстро реагировать на новые виды агрессивных микроорганизмов, а в особенности вирусов, поскольку они способны мутировать с ужасающей скоростью даже внутри наших тел. В отличие от беспозвоночных, чьи иммунные системы ригидны, наша иммунная система способна адаптироваться и откликаться на атаки даже быстро меняющихся агрессоров. Это единственная система нашего тела, которая откликается на изменение окружающей среды быстрыми эволюционными изменениями, — потому мы и зовем ее «системой адаптивного иммунитета». Она и определяет нашу биологическую сущность. И тут встает вопрос: как же такая сложная система, столь отличающаяся быстротой эволюции от прочих частей тела своих носителей-позвоночных, могла у этих позвоночных развиться?

Нам хорошо известно, когда именно это произошло — причем произошло фактически внезапно, с зарождением позвоночных. У нынешних костных рыб такая же иммунная система, как и у нас. Но ничто не возникает из ничего. Поэтому настоящий вопрос таков: когда же именно среди морских беспозвоночных — а возможно, и в более раннюю эпоху, когда существовали только одноклеточные, — возникло хотя бы отдаленное подобие иммунной системы и как из этой первой искры развилась сложнейшая и быстро реагирующая иммунная система человека?

В 2009 году Луис Вильярреал опубликовал большую обзорную статью об истоках адаптивного иммунитета, в которой представил данные изучения взаимодействия между вирусами и носителями, начиная с бактерий и переходя от беспозвоночных с их негибкой, но довольно эффективной иммунной системой к зарождению адаптивной иммунной системы у позвоночных и далее к иммунной системе млекопитающих, а затем приматов, включая человека. Называлась статья так: «Источник „самости“: генетические паразиты и происхождение адаптивного иммунитета». В ней Вильярреал убедительно доказывает, что первичные формы иммунной системы — а значит, первое утверждение биологической «самости» — произошли от сложного эволюционного взаимодействия между вирусами-фагами и их бактериями-носителями [70] Villarreal L. The source of self: genetic parasites and the origin of adaptive immunity. Annals of the New York Academy of Sciences (in press). .

Ученым давно известно, что вирусы-фаги временами вступают в симбиотическое партнерство с бактерией-носителем, когда вирус присутствует в бактерии, но не размножается нормальным образом — ведь это привело бы к разрушению бактерии и выходу большого числа вирусов-потомков. Вирусологи теперь понимают: такое сосуществование вируса с бактерией — жестокая и коварная, вполне в духе Макиавелли сделка, осуществляемая при помощи механизма, известного как «модуль аддикции». Стоит посвятить несколько минут описанию работы этого механизма.

Если вкратце, то вирус помещает полную копию своего генома в бактерию, но геном остается изолированным от бактерии, обернутым в оболочку и представляет собой плазмид. Геном остается полностью дееспособным, способным производить агрессивные экзогенные вирусы, и потому назван «профаг». Профаг кодирует особые метаболические продукты. Первый — с долговременным эффектом, и, если нет противоядия, он является летальным для носителя токсином. Второй же как раз и есть это противоядие, и он — короткоживущий. Для бактерии, конечно же, лучше избавиться от потенциально смертельного вируса, и бактерии вполне способны избавляться от плазмид через процесс полового размножения, открытый Джошуа Ледербергом и Эдвардом Татумом. Но если бактерия выбросит плазмид, действие противоядия быстро кончится, и долгоживущий токсин убьет бактерию. Но смертью лишь этой бактерии дело не ограничится: этот же свирепый вирус распространится и убьет все бактерии, не обладающие «модулем аддикции», то есть плазмидом. Другими словами, вирус убивает все бактерии, не являющиеся носителями ему подобных вирусов.