— Конечно! — подтвердил профессор. — Думаю, самые яркие примеры этого — вирусы Herpesvirus simiri и Herpesvirus anteles. Они сосуществуют мирно, не вызывая болезни, с какой-нибудь одной разновидностью обезьян, скажем паукообразными обезьянами или беличьими саймири, но при переходе к другим разновидностям эти вирусы вызывают тяжелые, зачастую смертельные заболевания.
— То есть вы согласны, что в данном случае наблюдается пример индуцированного симбиозом эволюционного изменения?
— Думаю, можно даже доказать наблюдениями, что наиболее подверженные болезни обезьяны-конкуренты способны занять ту же экологическую нишу, что и носители вируса, и едят ту же пищу. В то же время обитающие на этой же территории обезьяны, занимающие другую нишу и едящие другую пищу, гораздо менее восприимчивы к вирусу.
Когда два или более партнера вступают во взаимовыгодный симбиоз, всякий партнер привносит качества, каких не хватает остальным. Роль носителя вируса в симбиозе очевидна: он предоставляет вирусу жилище и свой генетический механизм, позволяющий вирусу размножаться. Без носителя вирус не выживет. Польза от вируса не столь очевидна, но ведь ключевая особенность вирусов — то есть его эволюционная «черта» — это способность представлять собой смертельное оружие. Именно это вирус может дать носителю. На примере морского слизня Elysia chlorotica мы видели, как ретровирусы, спокойно обитающие в тканях и ядрах клеток, вдруг становятся агрессивными и убивают носителя в конце его жизненного цикла. В книге «Вирус X» я впервые выдвинул эволюционную концепцию «агрессивного симбиоза» как важного механизма (отнюдь не объявляя его единственным!) эволюции во многих естественных ситуациях, и прежде всего при взаимодействии болезнетворных вирусов и их носителей. Но определение и описание этого механизма было лишь первым шагом создаваемой мною теории. Оставалось еще выяснить, как именно, в эволюционном смысле, механизм работает, как развивается партнерство вирусов и их носителей в природе.
Начал я с пары разумных и логичных предположений. Первым делом я решил в общем и целом согласиться с концептуальной подоплекой эволюционных исследований в вирусологии. Также я принял, что дарвинизм и симбиогенез не являются взаимно исключающими. Есть убедительнейшие доказательства того, что в природе работают оба этих эволюционных механизма. А это значило, что каждый случай взаимодействия вируса с носителем нужно, во-первых, рассматривать как отдельное самостоятельное явление, а во-вторых, рассматривать его как с традиционно дарвиновской, так и с симбиогенетической точки зрения, а не порознь с той либо другой. Иногда доминирующим механизмом эволюции может оказаться дарвиновский, то есть выгода отдельного организма, селекция на уровне отдельных, «эгоистичных» генов. Иногда же доминирующим механизмом эволюции может оказаться нечто весьма близкое к симбиогенезу, то есть отбор будет работать в сторону улучшения взаимодействия вируса и носителя. И я не вижу причин, почему в определенных ситуациях не работать обоим механизмам одновременно: скажем, в начале может работать «эгоистический» отбор, но затем во главе угла окажется взаимовыгодное сосуществование. Такой подход вполне согласуется с оригинальной точкой зрения де Бари. Более того, он согласуется и с математическим моделированием, проведенным двумя оксфордскими исследователями, профессорами Андерсоном и Мэем, посвятившим в начале 90-х годов XX века немало времени исследованию динамики взаимодействия вируса с носителем, их коэволюции — дарвиновской теории, концептуально весьма близкой симбиотической точке зрения на сосуществование видов.
В последующие годы я продолжал работать над изучением болезней, вызываемых вирусами, их зарождения и развития, и обнаружил, что агрессивный симбиоз проходит в развитии через серию весьма специфических и отчетливых стадий. Предварительная стадия сводится к тому, что вирус находит нового для себя партнера. Образ взаимодействия вируса с этим партнером сильно зависит от того, насколько близок новому носителю вид, изначально носивший вирус. Если близок, то вирус может использовать прежние, уже хорошо развитые, отработанные стратегии размножения, если нет — должен искать новые, и потому сперва его способность передаваться от одного нового носителя к другому может быть невысокой. «Безымянный» («Sin Nombre») хантавирус перешел к людям от грызуна и, хотя убивал большой процент заразившихся, между людьми практически не передавался. Вызвавшие печально знаменитые эпидемии геморрагических лихорадок последнего времени африканские вирусы Марбург, Ласса, Эбола, южноамериканские Мачупо и Хунин вели себя так же. Ласса, Мачупо и Хунин перешли от грызунов и практически не могли распространяться между людьми. Еще не установлены с достоверностью природные носители Марбурга и Эболы, но их неспособность передаваться от человека к человеку тоже предполагает природного носителя, биологически весьма далекого от человека. В этих случаях генетическое различие между новым и старым носителями делает невозможной эволюционное развитие нового симбиоза. Но если вирус переходит от генетически родственного вида — например, вирус кроличьего миксоматоза, симбиотичный бразильскому лесному кролику, или вирусы ВИЧ и HTLV, перепрыгнувшие от мартышек и шимпанзе к близкородственному им человеку, — генетическое сходство носителей открывает путь эволюционной динамике. Поскольку механизм иммунитета и ткани нового носителя уже «знакомы» вирусу, прежние стратегии размножения вируса будут работать с новым хозяином почти так же, как и со старым. Более того, все такие «родственно-кочующие» вирусы обладают важным общим свойством: единожды попавши в нового индивида либо биологический вид, они уже никогда и никуда не уходят, ни из отдельного индивида, ни из пораженной популяции, ни из вида в целом. Это свойство в биологии называется «персистентностью», а такие вирусы называются «персистентными вирусами». Очевидно, столь долгое и по необходимости весьма тесное сосуществование влечет за собой значительные эволюционные последствия и для вируса, и для носителя.
Читать дальше