Надежда Ерофеева - Пенсия. Дистанция удлиняется

Больные надпочечники – уплотненные, с обширными полями тв орожистого некроза, которые нередко содержат отложения солей извести. По периферии (по краям) участков творожистого некроза обнаруживается воспалительная инфильтрация светлых эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных элементов, здесь же в краевых зонах выявляются микробактерии туберкулеза. Туберкулезный процесс м ожет привести к почти полному поражению надпочечников; корковая и мозговая ткань сохраняется лишь в виде единичных мелких разбросанных очажков, в которых наблюдается атрофия клеток. В этих клетках отмечается снижение содержания холестерина. При выраженной петрификации (состояние вещества, пропитавшегося солями извести) творожистых масс наблюдается развитие рубцовых изменений в забрюшинной клетчатке с образованием грубых сращений надпочечников с почками и печенью.

При Аддисоновой болезни с атрофией надпочечников почти всегда обнаруживается гиперплазия (увеличение количества клеток) зобной железы и лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов) в тканях многих паренхиматозных органов (печень, селезенка, эндокринные и э кзокринные железы, мозг и др.). Атрофия надпочечников развивается также на почве интоксикации организма, возможно вирусного прои схождения. Деструктивные изменения в надпочечниках могут быть вызваны амилоидозом (дистрофия связанная с нарушением белкового обмена), гистоплазмозом (грибок поражающий легкие), кокцидиомикозом (грибок поражающий легкие, кожу и кости).

Пигментация кожи возникает вследствии усиленного образования пигмента меланина. Отмечают тесную связь меланодермии с деф ицитом аскорбиновой кислоты. Сердце бывает уменьшено в размерах. Обращает на себя внимание сужение просвета аорты и крупных маг истральных сосудов, обусловленное приспособлением сосудистого ложа к условиям длительной гипотонии. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию (увеличение) островкового аппарата, изредка встречаю тся инсулярные аденомы, в этих случаях клинически определяется появление гипогликемии (патологическое снижение глюкозы в крови). В щит овидной железе нередко находят лимфоидную инфильтрацию. В желудке обнаруживается атрофия слизистой оболочки и уменьшение числа обкладочных клеток; иногда возникают поверхностные эрозии и небольшие язвы. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Изменения в нервной системе касаются некоторых симпатических (брюшнополостных и брыжеечных) ганглиев, посылающих нервные в олокна в кишечник, и выражаются в процессах склероза и атрофии; т акие изменения иногда обнаруживаются в области чревного (солнечного) сплетения.

Заболевание развивается медленно. Первые признаки – немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. У 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, грязно коричневая, бронзовая), имеющая диффузный характер. Пигментация кожи усиливается на открытых участках тела подвергающихся соляции или усиленному трению. У 80% наблюдается пигментация сл изистой оболочки полости рта, влагалища и прямой кишки.

Признаки патологии могут включать следующие состояния: п ониженное кровяное давление, острое желание употреблять соленые продукты, понижение уровня сахара в крови (гипогликемия), боль в мышцах или связках, раздражительность, агрессивность, депрессивное состояние. Желудочно–кишечные нарушения представлены поносом или запором, тошнотой, рвотой, болями в области живота. Кисло тность желудочного сока снижена, внешняя секреция поджелудочной железы уменьшена. Нарушаются функции печени: белковообразовательная, антитоксическая, гликогенообразовательная. Характерно увел ичение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов. Нарушение электролитного обмена сопровождается увеличением уровня калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови; выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.

Изменения функции центральной нервной системы характеризуются психической истощаемостью, головными болями, понижением памяти. В отдельных случаях могут развиваться острые психозы. В крови выявляются эозинофилия и лимфоцитоз.

Течение болезни может развиться в надпочечниковый криз со сл едующими признаками: боль в пояснице, брюшной полости или ногах; сильная рвота или диарея ведущие к обезвоживанию организма, пониженное кровяное давление, повышение уровня калия (гиперкалиемия). Также возможен запах ацетона изо рта, нередко судороги и потеря с ознания, которое может привести к коме и летальному исходу. Во время криза наблюдается снижение сахара в крови до 50-30мг%, увеличение остаточного азота и мочевины крови, лейкоцитоз, ускорение РОЭ (реакция оседания эритроцитов), появление в моче гиалиновых зернистых цилиндров белка (белки сыворотки крови, сворачивающиеся в цилиндр ическую форму в кислой среде в почках).