М. Лобачева - Ранний детский аутизм. Пути реабилитации

3 этап.Каннеровский период (1943–1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики,которое он отнес к состояниям так называемого «шизофренического» спектра. В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В. М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М. Ш., Башина В. М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С. С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

4 этап.Послеканнеровский период (1980–1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

Следует отметить, что в зарубежной психиатрии аутизмрассматривается в поведенческом плане как уход от действительности в мир внутренних переживаний, как сознательное или бессознательное защитное приспособление против душевной боли, дающее человеку возможность избежать непосильных для него требований окружающей среды.

Установление личностной патологии стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма было на основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА. Особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т. е. в синдроме «переслаивания» примитивных функций сложными (Башина В. М., 1989 г.).

В настоящее время в отечественной и мировой медицине появляется все больше новых исследований касательно детей с РДА, в том числе пытающихся найти взаимосвязь между физическими, психическими и соматическими проявлениями болезни, что крайне важно для развития представлений о патогенезе и лечении данной патологии, и вполне может оцениваться как новый этап развития учения.

Возможные причины раннего детского аутизма. На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2–3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия , синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена , гипомеланоз Ито и др.

Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции , стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20–30 % больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии , которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.