Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

В среднем продолжительность голодания составляла 20—27 дней. В период голодания прекращалось употребление больными каких-либо медикаментов, запрещалось курение. Количество выпиваемой за день жидкости (отвар шиповника, вода) колебалось в среднем в пределах 1—1,5 л. В течение всего периода голодания больными строго соблюдался специальный режим. Потери веса не превышали 20%.

В таблице № 1 представлены результаты определения ферментативной активности из которых очевидно, что в период длительного голодания разные ферментные системы реагируют различно. Так, например, уже в начале голодания активность щелочной фосфомоноэстеразы повышается до уровня 135% (Р<0,001), достигая к 15-ым суткам 143% (Р<0,001). К концу же периода голодания активность этого фермента снижается до исходного уровня. Активность жиро-мобилизующего фермента алиэстеразы повышается до 117% (Р<0,002) с последующим снижением до 79% (Р<0,01) при максимальном сроке голодания. Активность α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз в течение всего периода голодания повышалась до 102% и 106% соответственно, но эти изменения оказались статистически недостоверными.

Таблица 1

Средние данные изменения активности ферментов в крови людей при голодании и при возобновлении питания (в микромолях мл/мин, М±m)

Полученные данные о характере выделения уропепсина говорят о значительных индивидуальных колебаниях этого показателя у отдельных исследуемых. Попытка анализа средних данных выделения уропепсина за сутки показывает, что на 5-ые сутки голодания активность этого фермента увеличивается до 125% (Р<0,05) с последующим прогрессирующим снижением на 10, 15 и 18 сутки голодания до уровня 107%, 76% и 43% соответственно (см. рис. 1).

При возобновлении питания отмечено значительное (до 192%) увеличение активности щелочной фосфомоноэстеразы (Р<0,001), активность алиэстеразы при этом оставалась не-552 сколько сниженной (на уровне 86% по сравнению с исходными величинами (Р<0,01).

Активность α-аланин-аминотрансферазы в крови увеличивалась более чем в 2 раза (до 246%), а α-аспарагин-аминотрансферазы до 150% (Р<0,001). В период восстановления количество выделенного уропепсина возросло до 249% (Р<0.05).

Мы полагаем, что изменения в поведении ферментных систем, наблюдаемых при полном голодании, можно рассматривать как результат перехода организма человека на своеобразный, так называемый эндогенный вид питания, когда организм, лишенный поступления пищи извне, использует в качестве источников энергии собственные материалы.

Отмеченные изменения могут служить объективными критериями при характеристике состояния некоторых биохимических функций и их определение, например уропепсина, может быть использовано в качестве одного из вспомогательных лабораторных тестов.

Поведение липазы, видимо, отражает определенные моменты изменений в липидном обмене, происходящие при голодании организма, а именно.

1) период адаптивного повышения активности жиромобилизующего фермента, совпадающий по времени с усиленной мобилизацией жира из депо;

2) период выраженного снижения активности данного фермента, который, видимо, связан с исчерпанием легко мобилизуемого жира.

В процессе голодания выявлены лишь незначительные (статистически недостоверные) изменения активности α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз, но при возобновлении питания активность этих ферментов увеличивалась более чем в 2 раза, что, видимо, следует рассматривать как результат ускорения процессов окислительного дезаминирования в ответ на возобновление поступления пищи в организм.

1. Дочкин И. И. Клиническая медицина, 1961, № 2, стр. 36.

2. Мартынов С. М., Симбирцева Г. Д. Клиническая медицина, 1962, № 2, стр. 31.

3. Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием (Инструктивно-методическое письмо), М., 1965.

4. Пятницкий Н. П. Лабораторное дело, 1965, N° 6, стр. 347.

5. Разенков И. П. Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене. Актовая речь 11 октября 1948.

6. «Руководство по изучению питания и здоровья населения». М., 1964.

7. Rаророгt A. Metabolism, 14 N 1, 47, 1965.

8. Rath R. and Masek G. Metabolism vol. 15, n. 1, 1966, p. 1.