Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

2 группа — 72-часовое голодание

3 группа — 120-часовое голодание

4 группа — 120-часовое голодание с последующим возобновлением кормления 18% синтетической диетой.

Результаты статистической обработки исследований крови и печени животных представлены на рис. 1, 2.

Анализ полученных данных показывает, что уже после 24 часов голодания увеличивается активность липолитических ферментов (алиэстеразы и метилбутириназы) в крови и в печени животных в среднем до 150%.

Активность ФМЭ-2 в крови опытных крыс увеличивается до 125%, в то время как активность ФМЭ-1 снижается до-уровня 65%. Активность β-глюкуронидазы в печени увеличивается в два раза (до 200%),

При удлинении сроков голодания до 72 часов активность алиэстеразы в крови повышается до 175%, активность метилбутириназы сохраняется на уровне 150%. В печени этих животных активность липолитических ферментов остается повышенной, но наряду с этим наблюдается увеличение активности ферментов переаминирования: аспартат и аланин-аминотрансфераз в крови до 126% и 115%, в печени до 130% и 150% соответственно.

Активность ФМЭ-2 в печени животных данной группы повышена до 167%. Обращает на себя внимание выраженное снижение активности ФМЭ-1 в крови до уровня 45%, в печени до 89%.

Интересно отметить, что после 120 часов голодания крыс активность липолитических ферментов в крови и в печени снижалась до уровня, наблюдаемого у контрольных крыс. Продолжала оставаться низкой активность ФМЭ-1 в крови (44%) и печени (50%) активность ФМЭ-2, β-глюкуронидазы и ферментов переаминирования в крови и печени сохранялась высокой.

Рис. 1.

Нормальное состояние, голодание и последующее насыщение являются качественно различными состояниями с различными степенями регуляции метаболических процессов, поэтому представляло интерес изучение изменения активности данных ферментных систем при возобновлении кормления. Группа животных после 120 часов голодания получала 18% синтетическую диету в течение 48 часов. При исследовании ферментативной активности в печени и в крови этих животных было отмечено снижение активности аспартат и аланин-аминотрансфераз до уровня контроля. Активность ФМЭ-2 в крови оставалась несколько увеличенной, в то же время значительно повышалась активность ФМЭ-1, достигая уровня контрольного.

Наибольший интерес представляет поведение липолитических ферментов (метилбутириназы и алиэстеразы), активность которых снижается еще в большей степени и достигает уровня 85% и 65% соответственно.

Таким образом, полученные данные отчетливо показывают, что в условиях полного голодания меняется активность изученных нами ферментных систем. В то же время обращает внимание выраженное различие в поведении ферментов, обеспечивающих различные звенья метаболизма клетки. Степень выраженности и характер этих изменений зависят от продолжительности периода голодания.

Вопрос о влиянии голодания на активность алиэстеразы в крови в настоящее время является спорным. Так, у собак в период голодания было обнаружено повышение активности липазы в крови, что, очевидно, связано с усиленной мобилизацией жира из депо и липемией (16). Аналогичное явление было обнаружено и при голодной липемии у людей.

Такая же закономерность была отмечена и у животных при 48—72-часовом голодании (9). С другой стороны, у крыс не наблюдалось сколько-нибудь значительных изменений активности алиэстеразы крови после голодания в течение одной недели (14).

Отмеченные в данной работе изменения активности эсте-раз печени, в частности, ферментов, катализирующих расщепление эфиров глицерина: метилбутириназы и алиэстеразы, можно расценивать как очевидное проявление биохимической адаптации организма в ответ на лишение его пищи и последующее возобновление кормления. Действительно, организм, лишенный пищи, при переходе на эндогенное питание в качестве источников энергии начинает использовать в начальный (очень короткий) период собственные запасы и, в первую очередь, гликоген печени и затем триглицериды жировых депо. Проявлением этой адаптивной перестройки организма является увеличение активности жиромобилизующих ферментов в крови, печени и жировой ткани (2). Однако, вместе с исчерпанием жировых депо происходит быстрое и значительное снижение активности липолитических ферментов.