Флойд Блум - Мозг, разум и поведение

Рис. 179. В родословных восьми поколений жителей небольшой деревни в северной Швеции выявляется высокая частота шизофрении и неопределенной формы умственной отсталости. Хотя в ряде случаев имели место близкородственные браки, большую часть случаев шизофрении нельзя объяснить этой причиной. Среди заболевших — как мужчины (квадратики), так и женщины (кружки). (Из Book, Wettergren, Modrzewska, 1978.)

Можно было бы также представить себе, что существуют и местные средовые факторы, например зараженные источники пищи и воды в некоторых географических областях. Так, западное побережье Ирландии, северо-западное побережье Югославии и северная часть Швеции отличаются гораздо большей частотой шизофрении по сравнению с другими районами земного шара. Точно так же частота шизофрении в расчете на одного поступающего в клинику больного в 2,5 раза выше в штатах Новой Англии, чем на Среднем Западе США. Существование таких местных очагов болезни еще предстоит объяснить.

Биохимическая теория шизофрении.Другая точка зрения на механизмы, лежащие в основе шизофрении, акцентирует внимание на биохимических моделях. Предполагается, что ферменты мозга у шизофреника могут производить какое-то аномальное химическое вещество, воздействие которого приводит к характерным симптомам. Открытие препарата ЛСД, вызывающего яркие зрительные галлюцинации, казалось, подкрепляло эту идею, однако изучение его не дало ничего существенного для понимания истинной природы шизофрении, при которой галлюцинации сходного типа встречаются крайне редко. Высказывался ряд предположений о возможных химических патогенных факторах, но пока еще не удалось подтвердить их существование.

Под подозрением были и медиаторы типа эндорфинов. Аномальный вариант такого медиатора мог бы быть прямой причиной симптомов шизофрении. Дестабилизирующим фактором могла бы оказаться и неспособность к выработке достаточных количеств нужного медиатора в сочетании с генетическими и средовыми воздействиями. Однако все попытки количественно оценить аномалии специфических медиаторных систем мозга у больных шизофренией пока тоже не дали сколько-нибудь ясных результатов.

Другой подход к разгадке тайны шизофрении был использован в исследованиях, акцентирующих внимание на одной медиаторной системе. Мы уже упоминали о ней в связи с регуляцией движений и двигательным расстройством при болезни Паркинсона; этот медиатор — дофамин.

Дофамин и шизофрения.Благодаря двум направлениям исследований, а также случайным наблюдениям особый вес приобрела гипотеза о том, что важную роль в проявлениях шизофрении могут играть аномалии дофаминовой системы мозга.

Одна группа данных касается амфетамина — препарата, очень сходного по химической структуре с дофамином. Результаты длительных и кропотливых экспериментальных исследований позволяют предполагать, что дофаминовая система играет решающую роль в эффекте амфетамина, который проявляется в возбуждении и гиперактивности. Люди, употребляющие большие дозы амфетамина, жаждут вновь и вновь испытать то экстатическое состояние, в которое их приводит этот препарат. При постоянном употреблении амфетамина наступает привыкание к нему, заставляющее все время увеличивать дозу. Прием больших доз в течение многих дней может приводить к явлениям, в некоторых отношениях очень сходным с острыми параноидными галлюцинациями, иногда возникающими при шизофрении типа I. Животные после введения больших доз амфетамина вначале проявляют резко повышенную активность, переходящую затем в странные монотонные движения, которые в самом общем виде напоминают необычные позы и моторику больных шизофренией. Далее, некоторые больные паркинсонизмом, получающие слишком много L-ДОФА (см. гл. 3), могут впадать в состояние острого психического расстройства с галлюцинациями, бредом и паранойей, которое проходит при снижении дозы или отмене препарата. Все эти наблюдения наводили на мысль, что шизофрения развивается в результате повышенной функции дофаминэргических систем.