Алексей Фитин - Единая теория старения человека и животных. Биоэнергетическая концепция Старения как болезни

Структурные патологические изменения в клетках, тканях и органах выступают в роли вторичных патогенных факторов, влекущих за собой сбои в работе функциональных элементов.

Вторая категория расходов свободной энергии включает расходы на работу систем безопасности и на преодоление метаболического хаоса в виде заболеваний о чём я написал выше. Чем больше энергии затрачивается на работу систем безопасности и на преодоление метаболического хаоса, тем меньше её остаётся на жизненно важные функции и тем ниже показатель средней продолжительности жизни. Одним из итогов метаболического хаоса, проявляющегося в виде воспаления, сопровождающего многие болезни, является повышение температуры тела, свидетельствующее о снижении эффективности (кпд) биоэнергетических механизмов.

Затрачивая средства (энергию) на кондиционирование среды обитания, то есть удаляя из среды обитания патогенные микроорганизмы, токсичные вещества и снижая уровни негативных физических (излучения) и психических воздействий, человечество тем самым обеспечивает экономию свободной энергии организмами, затрачиваемую ими на борьбу с разнообразными патогенными факторами и метаболическим хаосом, снижая тем самым скорость патологического старения и повышая показатель средней продолжительности жизни.

Резкое возрастание показателя средней продолжительности жизни в двадцатом веке было обеспечено работой инфекционистов, гигиенистов, паразитологов и эпидемиологов, победивших бо́льшую часть инфекций. Во второй половине двадцатого века это сделали экологи, клинические эпидемиологи, токсикологи и технологи, преодолев негативные последствия первых технических революций, связанных с химическим и физическим загрязнением среды обитания.

Гипоксия, снижая активность основного источника свободной энергии – митохондриальной системы окислительного фосфорилирования, приводит к снижению как фосфатного, так и восстановительно-окислительного потенциала клеток. Уникальным свойством гипоксии как основного патогенного фактора, вызывающего старение является наличие многочисленных усилителей его действия. Во-первых, снижение концентрации кислорода приводит к падению скорости производства свободной энергии в клетке, основными массовыми носителями которой являются АТФ, НАДН, НАДФН и градиенты ионов водорода, натрия, калия и хлора на клеточных мембранах.

В клетках присутствует более 500 НАДН- и НАДФН- зависимых ферментов (дегидрогеназ), которые за счёт свободной энергии окисления пиридиновых нуклеотидов, направляют метаболизм клетки. Также в клетках имеется более 200 АТФ-гидролаз которые катализируют реакции требующие поступления свободной энергии для своего протекания. В плазматических мембранах различных клеток присутствуют энергозависимые транслоказы, которые за счёт энергии градиента катионов натрия обеспечивают транспорт большого перечня метаболитов внутрь клетки против градиентов их концентрации.

Во-вторых, снижение в органах и тканях парциального давления кислорода приводит к снижению ферментативной активности целого ряда оксидаз. При снижении активности даже одной из оксидаз, возникают важные метаболические последствия практически во всех органах и тканях.

Снижение активности такого громадного количества ферментов в условиях гипоксии приводит к самым катастрофическим последствиям для клеток, вызывая их гибель и гибель организма.

На физиологическом уровне при старении также происходит снижение мощности производства носителей свободной энергии в связи со снижением поступления кислорода в органы и ткани, обусловленные снижением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Ситуация усугубляется ещё и тем, что носители свободной энергии и их производные (циклический АМФ, циклический ГМФ, ГТФ, КоА, ФАД, НАД + ) являются ключевыми регуляторами метаболизма и клеток и организма в целом.

Снижение концентрации АТФ и НАД(Ф)Н приводит к снижению концентрации в том числе нуклеотидов – субстратов для синтеза нуклеиновых кислот (РНК и ДНК): ГТФ, ЦТФ, УТФ, дезокси-АТФ, дезокси-ГТФ, дезокси-ЦТФ и дезокси-ТТФ.

Более токсичного и оперативно действующего патогенного фактора чем дефицит кислорода, в организме не существует в связи с наличием такого большого количества усилителей и распространителей его патогенного действия на метаболизм клеток.

Вся история кислородной жизни происходит под знаком экономного расходования всегда дефицитного кислорода, на всех уровнях организации.