Алексей Фитин - Единая теория старения человека и животных. Биоэнергетическая концепция Старения как болезни

Первый этап патогенеза, при подобном начале старения можно обозначить как «метаболический хаос», который со временем приводит ко второму этапу – «чёрному ящику», о котором мы в принципе ничего не знаем. И неожиданно, на поздних этапах патогенеза взаимодействие этих двух множеств – патогенных факторов и мишеней приводит к вполне определённому набору полутора десятка пролиферативно-дегенеративных старческих патологий с вполне угадываемыми общими унифицированными событиями патогенеза.

Пытаясь объяснить это парадоксальное явление, я пришёл к выводу, что перечисленные патогенные факторы сами по себе вряд ли могут быть причиной физиологического старения.

Что касается патологического старения, на которое может оказывать воздействие громадное количество патогенных факторов самой различной природы, то и в этом случае я сомневаюсь, что каждый патогенный фактор, провоцирующий или усугубляющий патологическое старение имеет свой уникальный механизм воздействия на эту болезнь. Я предположил, что громадное разнообразие патогенных факторов самой разнообразной природы воздействует на патологическое старение посредством унифицированного механизма.

Путь выхода на основной и уникальный патогенный фактор, единый для физиологического и патологического старения, который не только инициирует, но и пролонгирует это заболевание на разных этапах патогенеза, оказался достаточно протяжённым и с многочисленными тупиками.

Анализируя результаты исследований В. М. Дильмана [4] относительно возрастного загрубления чувствительности функций гипоталамуса к периферическим регуляторным сигналам отрицательной обратной связи (периферическим гормонам и ключевым метаболитам), сопровождаемым ростом базального уровня одного из гормонов стресса – кортизола, я предположил, что кроме гормональных и метаболических сигналов, определяющих этот феномен существует более мощный и значимый регулятор активности гипоталамуса – периферическая часть вегетативной нервной системы (ВНС) – эволюционно, система регуляции метаболизма № 1, которая обеспечивает быстрое приспособление организма к изменяющимся условиям как окружающей среды, так и внутренней среды организма. Меня убедили в этом результаты экспериментов W. B. Cannon [5] по удалению у животных симпатических ганглиев ВНС, обеспечивающих нервную связь стволовых структур мозга с периферией.

Такая операция не приводила к сколь-нибудь значимым нарушениям нормальной жизнедеятельности животных в покое и при постоянных условиях окружающей среды. Однако, такие животные утрачивали возможность быстро приспосабливаться и умирали от незначительных стрессовых воздействий. Поведение оперированных животных с удалённой периферической симпатической нервной системой напомнило мне поведение людей преклонного возраста. Это сходство выражалось в низком пороге стрессового ответа на, казалось бы, самые незначительные как внешние, так и внутренние воздействия, проявляющиеся у человека в неадекватно сильных и необоснованных переживаниях, страхах и волнениях.

Это укрепило меня в сознании, что я нахожусь на верном пути. Я заинтересовался тонким устройством ВНС и особенностями строения нейронов этой системы регуляции метаболизма, выискивая слабые звенья, которые могли сделать её наиболее уязвимой составляющей механизма старения организма. Успех поиска в значительной степени предопределило моё «биоэнергетическое» прошлое в науке [6]. С тех пор, все значимые события старения я рассматривал через призму биоэнергетики.

Такие слабые звенья достаточно быстро обнаружились – невероятно протяжённые отростки псевдоуниполярных нейронов, у которых единственный аксон выходит из тела клетки, разделяясь на две ветви: длинную по направлению к органу чувств и короткую по направлению к центральной нервной системе, равно как и медленные и энергозатратные процессы аксонального транспорта на большие расстояния в десятки сантиметров, определяющего медленный процесс их регенерации.

Объём цитоплазмы, находящейся в протяжённых отростках таких нейронов в сотни раз превышает объём цитоплазмы в теле нейрона, в котором локализуется ядро и аппарат Гольджи, снабжающий отростки всеми необходимыми «строительными материалами» для их роста и регенерации за счёт медленного аксонального везикулярного транспорта, скорость которого значительно меньше, чем скорость кровотока.