Тулио Симончини - Рак - это грибок

Пациент: Нет сомнений в том, никто не может быть уверен в таких передовых научных знаниях, которые проникает так далеко в глубину и в саму суть наиболее деликатных механизмов репродукции клеток, доктор.

Доктор: Конечно. Подумать только, что, например, с помощью моноклональных антител, мы в состоянии поразить отдельный пептид или отдельный аномальный белок с максимальной точностью, как с помощью микролазера или микроскальпеля. Представьте себе, что посредством генной терапии мы можем передать суицидальный ген в пораженные клетки, таким образом, чтобы мы смогли легче подвергать их уничтожению противоопухолевыми лекарствами, и так далее.

Пациент: Так что, таким образом я могу надеяться найти выигрышное решение, наиболее подходящее для моего случая в комбинации терапевтических компонентов, доктор. Я просто надеюсь, что вы сможете найти то, что действительно наилучшим образом работает при моей болезни.

Доктор. Не волнуйтесь, я уверен, что мы сможем найти лучший способ, чтобы решить вашу проблему с использованием новых методов исследования и посредством работы специалистов в этой области.

Пациент: Fiat Voluntas dеi (Да сбудется воля Божия).

Мы наблюдаем три ключевых позиции в диалоге:

1. Все методы лечения основаны на предполагаемой генетической дегенерации, которая в свою очередь отвечает за неконтролируемое размножение клеток.

2. Методы и научные исследования, которые наблюдаются огромным количеством ученых, на самом деле, кажутся очень продвинутыми и сложными.

3. Пациент может полагаться на работу большого количества специалистов, способных использовать специализированные структуры и инструменты. Естественно, возникает вопрос: достаточно ли этого?

Является ли это гарантией здоровья для больного раком?

Ответ: «Абсолютно нет, потому что это все ложь!»

Такие парады величия ничего не стоят, когда они основаны не на определенности, а только на гипотезах, которые невозможно продемонстрировать.

В самом деле, никто никогда не показал связи между гиперпродукцией клеток и раком, между мутагенезом и злокачественной трансформацией, между гиперпродуктивными клеточными эффектами, наблюдаемыми в пробирке и заболеваниями у реальных пациентов.

Реальность лаборатории это одно, а реальность жизни — совсем другое.

Презентация официальной медициной противоречивых теоретических онкологических позиций, как истины, является неприемлемым. Их продают нам, как основанные на приемлемых логических структурах, в то время, как хорошо известно, что это изначально провалы.

Возьмем, например, то, что написано в «Онкологической медицине» (Бонадонна Дж., Рубустелли Дж., издательства CEA, Милан, 1999).

При объяснении процесса метастазиро-вания на странице 166 мы читаем: «Из того, что мы показали до сих пор, становится очевидным, что, помимо механических факторов, таких как размеры клеток и просвет сосуда, а также деформации клетки, выборочность конкретных сосудистых зон зависит от механизмов адгезии к стенке сосуда, от типа деградации ферментов, вырабатываемых в опухолевой клетке, ингибирования ферментов, присутствующих в ткани сосуда, хемотаксиче-ских факторов и аптотаксических факторов, влияющих на установку одной клетки в оптимальных местах для пролиферации, ауто-кринных и паракринных факторах роста, возможности инициирования и поддержания процесса ангиогенеза».

Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что наши утверждения об отсутствии обоснованности онкологических препаратов уже разделяют и другие. На той же странице, касательно механизма миграции и роста на сосудистой основе, мы читаем, «Молекулярные основы феномена не известны ...», и снова на странице 160, «Процесс ангиогенеза, наконец, происходит, когда метастази-рование уже состоялось».

В итоге, фраза «Очевидно, что» уже загружена только негативными последствиями, таким образом, что по сути своей неверно, как и в конечном итоге, вся остальная онкология, теории которой в синтезе предполагают наличие следующих патогенетических факторов (явлений):

A. Изменения генов и хромосом.

B. Молекулярных изменений.

C. Неопластической трансформации клеток при посредничестве гормонов.

D. Неопластической трансформации клеток, опосредованной факторами роста.

E. Трансформации клеток, которой способствует состояние иммунодефицита.

Гипотеза неконтролируемой пролиферации (НП) будет зависеть, таким образом, от пересечения пяти вышеупомянутых факторов.