Тулио Симончини - Рак - это грибок

Молекулярные изменения каждого метаболического процесса по отношению к худобе или тучности лиц будут изучены в лаборатории, а также генетические различия различных рецепторов, которые могут быть причиной нарушений метаболизма, и так далее.

Единственной гарантией, ожидаемой в этом экспериментальном плане, будет соблюдение строжайшей методологической строгости с особым уважением к точности измерений, принятие допустимых критериев оценки с точки зрения погрешности, доверительных интервалов, качества доказательств, скрупулезности интервью, связи с опубликованными исследованиями и прерогативой повторяемости экспериментов и, таким образом, совместное использование результатов с международным академическим миром.

Хотя пример с богом Вишну является очевидным абсурдом, описанная процедура может быть применена для демонстрации генетической теории. Данная демонстрация настолько же невозможна, насколько и попытка доказать существование Вишну путем измерения и изучения мира любым постижимым образом.

Оба они остаются предметом веры.

Это утверждение можно пояснить некоторыми простыми соображениями. Есть два основных утверждения, вокруг которых вращается размышление о научноисследовательской и онкологической теории.

Первая гипотеза заключается в том, что неконтролируемый рост происходит от изменений в механизме роста, вызванных дегенерацией и, следовательно, неправильной работой генов.

Другое утверждение носит описательный характер, и состоит в том, что опухоль — это масса клеток, которые, как правило, растут все больше и больше. Поскольку последнее утверждение — это констатация факта, бывшая гипотезой, которая намеренно демонстрируют этот факт, дополнительное толкование просто необходимо. Подготовлена следующая гипотеза, которая дает нам еще больше деталей: изменение клеточного роста связано с явлением чрезмерного клеточного размножения.

Эта гипотеза, в свою очередь, требует дальнейших пояснительных элементов: каковы причины, которые определяют такое неконтролируемое размножение?

Следующая пояснительная гипотеза состоит в том, что размножение определяется неисправностью какого-либо сегмента ДНК, относящегося к генам, в частности, генам, которые отвечают за синтез молекул, необходимых для клеточного размножения. Неисправность затем объясняется (иная гипотеза) повреждением на молекулярном уровне или, скорее, бесконечной, и в настоящее время неизвестной серией эпизодов молекулярных повреждений.

Почему все эти повреждения происходят? Каковы факторы, которые это определяют? Теперь, дальнейшая пояснительная гипотеза определяет ряд возможных генераторов молекулярных изменений, действующих в гиперпластических функциях, таких как факторы роста, гормоны, токсические вещества, радиация, вирусы, недостаточность в некоторых пищевых нутриентах, наследственные факторы, иммунологическая дисфункция, чрезмерная нервно-психическая нагрузка, и другие.

Становится ясно, что первые четыре из 14 гипотез, которые мы упомянули, исключительно теоретические, и другие, будучи более конкретными, могут быть предметом экспериментов. Сразу становится очевидным, что это просто нереальная затея, так как число возможных элементов для исследования практически безгранично; просто представьте себе все ферменты и белки, которые присутствуют в клетке, или мириады токсичных веществ, которые могут действовать на нее.

Кроме того, более глубокий анализ первых основных утверждений — то есть того, что опухоль развивается из-за изменения механизмов роста — подчеркивает тот факт, что это утверждение создано из различных концепций:

> Подразумевается, как само собой разумеющееся, что клеточная масса, как правило, имеет тенденцию к непрерывному росту.

> Гипотеза, что это происходит из-за дисфункции в генах.

> Гипотеза, что это вызвано дегенерацией генов на молекулярном уровне.

> Гипотеза, что дисфункция определяет бесконтрольное деление клеток.

Что стоило бы здесь продемонстрировать, так это не просто базовое утверждение, а также и составляющие его тезисы.

Следовательно, эксперименты могут проводиться для каждого составляющего тезиса, в результате чего каждый эксперимент остается ограниченным и не связан с другими из-за бесконечного числа элементов, которые могут играть роль.

Например, линия экспериментов может касаться характеристик клеточного роста, таких как измеримая сущность, степень, или качество воспроизводимых подтипов, дифференцированная взаимосвязь с различными типами рака, и так далее. Второй подход к исследованию может касаться того, в каких именно генах произошла поломка при различных новообразованиях, таким образом, что они могут быть классифицированы как онкогенные.