Гейдж немедленно возразил, указывая, что люди, чей мозг он изучал в рамках курса лечения от онкологического заболевания, дали согласие на введение им визуализирующего вещества, которое присоединяется только к недавно поделившимся нервным клеткам. После смерти пациентов команда Гейджа обнаружила в их мозге сотни нейронов, примкнувших к молекулам введенного вещества.
Большинство из нас с изрядным скепсисом восприняли статью Альвареса-Буйи. Слишком многие опубликованные изыскания засвидетельствовали наличие нейрогенеза у взрослых, чтобы одна-единственная статья убедила, будто все это были иллюзии. Если моя недоверчивость удивляет вас, разрешите напомнить, что наука совсем не то, что религия: чтобы науке двигаться вперед, сомневающиеся (как я, например!) обязаны проверять на прочность выдвинутые другими предположения и утверждения. Если бы другим исследователям удалось воспроизвести полученные Альваресом-Буйе результаты и тем самым опровергнуть целый ряд предшествующих экспериментов, доказавших наличие нейрогенеза в пожилом мозге, я первым бы принял его точку зрения. А до тех пор готов рассматривать и подвергать сомнениям все новые гипотезы.
Спор по поводу нейрогенеза в зрелом мозге еще не окончен. Сейчас я придерживаюсь точки зрения подавляющего большинства исследователей, которые убеждены, что человеческий мозг продуцирует нервные клетки – в избранных областях – на протяжении всей жизни.
Однако в одном твердо уверен: в конечном счете какая-нибудь клеточная терапия – возможно, связанная с НСК, а может, с CAR-T-клетками – позволит победить рак и другие опасные заболевания мозга. Может быть, и не завтра. Может, не на моем веку. Но ученые продолжают поиск. Мы будем двигаться вперед и добиваться прогресса. Мы не отступимся и не сдадимся.
Надежда для жертв Альцгеймера
Рак совсем не единственное заболевание мозга, которое предполагается победить с помощью живых клеток. У клеточной терапии выявлен потенциал заменять состарившуюся или поврежденную мозговую ткань на молодую. В надежде на новые методы регенеративной медицины модифицированные стволовые клетки изучаются сегодня на предмет терапии болезни Альцгеймера.
Не так давно научное сообщество ошеломили результаты исследования [151], в ходе которого целый спектр новейших биотехнологических инструментов применялся против наследственной формы болезни Альцгеймера. Обладатели такого генетического сюрприза обречены на ее развитие в нестаром возрасте, как правило, от 50 до 65 лет.
Для начала исследователи взяли некоторое количество кожных клеток у двух сестер с выявленной мутацией гена, называемого пресенилин 2, известного как возбудитель болезни Альцгеймера в раннем возрасте. Как в свое время у их матери, сестры тоже отмечали ранние признаки снижения умственных способностей. Кожные клетки подвергли серии молекулярных манипуляций, которые возвратили их к типу стволовых клеток, известных как индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, или ИПСК. (Вспомните героя из фильма «Загадочная история Бенджамина Баттона» в исполнении Брэда Питта – он начинает жизнь глубоким стариком и постепенно «взрослеет» до младенца.) Затем полученные ИПСК подвергли следующей серии воздействий, чтобы подтолкнуть их развиться в конкретный тип мозговых клеток (называемых холинергическими нейронами базального переднего мозга). Такая вот клеточная алхимия.
Затем исследователи исправили мутацию в зрелых клетках, воспользовавшись новейшим чудо-инструментом для редактирования генов CRISPR-Cas9. Им можно действовать как молекулярными ножницами со швейной иглой – вырезать нежелательные последовательности генов и вставлять любые новые, фактически по воле исследователя, – как редактировать файл Word. Методика впервые была описана в 2012 году, а применена к клеткам человека в 2014-м. Этот передовой метод генной инженерии обладает такой преобразующей силой, что с ним связаны обоснованные надежды научиться в один прекрасный день чинить любые патологические мутации.
Так вот, в исследовании с участием двух сестер ученые хотели понаблюдать за действием скорректированных клеток – сработают ли они вообще , то есть дадут ли эффект, и если да, то будут ли безопасны. Из предосторожности исследователи не стали пересаживать скорректированные клетки непосредственно в мозг сестрам, а поместили в пробирку и пронаблюдали их поведение. К радости исследователей, «исправленные» клетки продемонстрировали здоровые электрические свойства и способность нормально продуцировать бета-амилоид – протеин, который в мозге больных Альцгеймером образует амилоидные бляшки, препятствующие межклеточной коммуникации.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу