Колин Кэмпбелл - Китайское исследование - обновленное и расширенное издание. Классическая книга о здоровом питании [litres]

Мы хотели выяснить, какой эффект оказывает казеин на рак печени у мышей, вызванный HBV. Это был большой шаг. Мы уже не ограничивались исследованием одного канцерогена – афлатоксина и одного вида животных – крыс. Блестящий молодой аспирант из Китая, входящий в мою научно-исследовательскую группу, Цзифан Ху, начал исследования, а позже к нему присоединился Чжицян Чэн. Нам понадобилась колония трансгенных мышей. Существовали две «породы» таких мышей: одна в Ла-Джолла в Калифорнии, а другая – в Роквилле, Мэриленд. У каждой из этих пород разные части вируса HBV были внедрены в гены их печени, и, следовательно, все они имели высокую склонность к возникновению рака печени. Я связался с учеными, ответственными за эти проекты, и попросил их помочь нам основать собственную колонию таких мышей. Ученые обеих исследовательских групп поинтересовались, что мы хотим сделать, и все они были склонны думать, что изучение воздействия белка окажется глупой затеей. Кроме того, я подавал заявку на получение гранта для проведения научного исследования по данному вопросу, и мне отказали. У тех, кто рассматривал мою заявку, не вызвала энтузиазма идея о влиянии питания на рак, вызванный вирусом, особенно о влиянии белка в составе питания.

Я начал спрашивать себя, не слишком ли вызывающе я поставил под сомнение мифическую ценность белка для здоровья? Реакция на заявку о получении гранта очевидно указывала на вероятность этого.

В итоге мы нашли источники финансирования, провели исследования с использованием обеих пород мышей и получили в целом те же результаты, что и с крысами {141} {142}. Вы сами можете их увидеть. Вставленные рисунки (рис. 3.10) {143}показывают, как выглядит поперечное сечение мышиной печени под микроскопом. Окрашенные темным цветом участки показывают развитие рака (не обращайте внимания на «дыру», это лишь поперечное сечение вены). На рис. 3.10 г показано интенсивное раннее формирование рака у животных, питание которых на 22 % состояло из казеина, на рис. 3.10в – гораздо менее интенсивный процесс у животных, чья диета на 14 % состояла из казеина, а на рис. 3.10б – отсутствие рака у животных, в питании которых присутствовало лишь 6 % казеина. Оставшийся рис. 3.10а показывает печень, в которой отсутствует ген вируса (контрольный снимок).

Рис. 3.10.Влияние белка в питании на вызванный генетическими причинами (HBV) рак печени (у мышей)

На рис. 3.11 {144}показана экспрессия (активность) двух генов HBV, которые при внедрении в печень мыши вызывают рак. На обоих рисунках видно одно и то же: при диете, на 20 % состоящей из казеина, экспрессия вируса гена в провоцировании рака усилилась, тогда как при диете, на 6 % состоявшей из казеина, такой активности не наблюдалось.

Рис. 3.11.Влияние белка в питании на экспрессию генов (у мышей)

К тому времени у нас имелось более чем достаточно информации, чтобы сделать вывод, что казеин, этот вызывающий священное поклонение белок коровьего молока, в значительной степени усиливает развитие рака:

• у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина;

• у мышей, инфицированных HBV.

Помимо того что все эти эффекты имели большое значение сами по себе, мы также обнаружили множество дополнительных механизмов, которые приводили к таким последствиям.

Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс {145} {146} {147}. Это исследование показало, что увеличение употребления казеина способствовало развитию рака молочной железы. Ученые выяснили, что повышение доли казеина в пище:

• способствует развитию рака молочной железы у крыс, в ходе экспериментов подвергавшихся воздействию двух канцерогенов (7,12-диметилбензантрацена (DBMA) и N-нитрозометилмочевины (NMU));

• вызывает множество разных реакций, которые в совокупности повышают риск развития рака;

• действует через ту же систему женских гормонов, что и у людей.

Вырисовывалась очень интересная картина. Для двух разных органов, двух разных канцерогенов и двух разных видов животных казеин стимулировал развитие рака посредством высокоинтегрированной системы механизмов. Это мощное, убедительное и постоянное воздействие. Например, казеин влияет на механизм взаимодействия клетки с канцерогенами, на взаимодействие ДНК с канцерогенами и на механизм роста раковых клеток. Глубина и согласованность этих выводов дают серьезные основания предположить, что результаты сделанных исследований распространяются также на людей, и на то есть четыре причины. Во-первых, у крыс и у людей почти одинаковая потребность в белке. Во-вторых, белок в человеческом организме действует почти так же, как и в крысином. В-третьих, уровень потребления белка, вызывающий рост опухолей, соответствует уровню его потребления у людей. И в-четвертых, как у грызунов, так и у человека стадия инициации рака имеет гораздо меньшее значение, чем стадия промоции. Это связано с тем, что мы, вполне вероятно, в повседневной жизни подвергаемся воздействию очень малых доз канцерогенов, но вызовут ли они развитие опухолей, зависит от стадии промоции или ее отсутствия.