Колин Кэмпбелл - Китайское исследование - обновленное и расширенное издание. Классическая книга о здоровом питании [litres]

В ходе другого эксперимента рацион животных на 20 % состоял из белка в течение первого периода, но во время второго периода их перевели на питание, в котором было 5 % белка, при этом развитие очагов резко замедлилось. Однако когда животных вновь перевели на рацион, на 20 % состоящий из белка, в течение третьего периода, белок снова оказал огромное стимулирующее действие на развитие очагов.

Все эти эксперименты имели большое значение. Рост очагов обратим, его можно ускорять и замедлять, изменяя долю белка в потребляемой пище на любой стадии их развития.

Эти эксперименты также показали, что организм может «помнить» ранние канцерогенные поражения {121} {122}, даже если впоследствии развитие болезни останавливается под влиянием низкобелковой диеты. Иными словами, воздействие афлатоксина привело к генетическому изменению, которое «дремало» при питании, содержащем 5 % белка, а затем, девять недель спустя, «проснулось» и вызвало дальнейшее развитие очагов при увеличении доли белка в питании до 20 %. Это означает, что если в прошлом мы подверглись воздействию канцерогена, который вызвал инициацию рака, а затем развитие болезни остановилось, то она может снова активизироваться из-за неправильного питания некоторое время спустя.

Эти исследования показали, что развитие рака регулируется сравнительно небольшими изменениями в употреблении белка. Но какая доза белка чересчур мала, а какая слишком велика? Проводя опыты на крысах, мы проанализировали диапазон от 4 до 24 % содержания белка в питании (рис. 3.6) {123}.

Рис. 3.6.Развитие очагов под влиянием белка в питании

Очаги не развивались, пока доля белка в пище не достигала 10 %. Если же этот показатель превышал 10 %, очаги значительно увеличивались при повышении доли белка в рационе. Точно такие же результаты были повторно получены в моей лаборатории приглашенным профессором из Японии Фумийики Хорио {124}.

Наиболее важный вывод из этого эксперимента: очаги развивались лишь тогда, когда доля белка в питании подопытных животных достигала или превышала количество, необходимое для нормального развития организма (12 %) {125}. Иными словами, когда животные удовлетворяли и превышали свою потребность в белке, начинала развиваться болезнь.

Этот вывод мог иметь большое значение для людей, хотя опыты и проводились на крысах. Я утверждаю это потому, что белки, требующиеся для роста молодых крыс и людей, а также белки, необходимые для поддержания здоровья взрослых крыс и людей, поразительно похожи {126} {127}.

Исходя из рекомендуемой дневной нормы потребления, людям следует получать около 10 % энергии из белка. Для этого требуется гораздо больше белка, чем жизненно необходимо (примерно 5–6 %). Однако поскольку эта норма может быть различной у людей, диета, на 10 % состоящая из белка, рекомендуется для того, чтобы обеспечить должное его потребление практически для всех (учтите различие между «нормой» и «рекомендацией»). Какое количество белка мы обычно употребляем в пищу? Интересно, что это гораздо больше рекомендованных 10 %. Увеличивает ли это риск возникновения раковых заболеваний? Описанные опыты на животных позволяют положительно ответить на этот вопрос – необязательно только из-за особенностей воздействия белка, но и из-за вытеснения тех продуктов, которые противостоят протеиновому эффекту.

Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует употреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка. (Далее в этой главе мы покажем последствия выбора того, сколько и каких белков потреблять.)

Еще один наш исследовательский вопрос был связан с тем, может ли употребление белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.