Костный мозг оказался мощной рефлексогенной зоной, раздражение которой в эксперименте ничтожным количеством адреналина, ацетилхолина или никотина в изолированной конечности животного, сохраняющей лишь нервную связь с организмом, вызывало у животных изменение кровяного давления и дыхания.
Известны также и данные о влиянии половых гормонов на эритропоэз в костном мозге. Обнаружена слабая корреляция между средним объемом эритроцитов и возрастом, тем не менее – при физиологическом старении, наблюдается динамическое постоянство гематологических показателей периферической крови, так как адаптация кроветворных органов является одной из самых стабильных функций человеческого организма. (Statt Alan W., 1997 г).
В целом считается, что снижение количества эритроцитов и гемоглобина у пожилых людей связано с уменьшением секреции эстрогенов и тестостерона. При этом андрогены (тестостерон) усиливают дифференцировку стволовых клеток в сторону эритроидного ряда, и практически не изменяют активность макрофагальной системы и поведение лимфоцитов, а оказывают преимущественно иммуносупрессивный эффект, главным образом в отношении гуморального ответа (замедляют образование В-лимфоцитов – авт.). (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985г., Жданова Е. В., 2002 г).
Если кровь разогнать на центрифуге, то эритроциты расслоятся: молодые выше, старые ниже. Оказалось, что молодые клетки более пластичны, чем старые, они легко деформируются, проходя по капиллярам, а затем восстанавливают прежнюю форму. Очевидно, при старении мембрана эритроцитов теряет эластичные свойства, а сами клетки – пластичность. Кроме того, молодые клетки в два раза реже, чем старые, образуют агрегаты, то есть слипаются друг с другом. Вязкость крови зависит не только от возраста клеток, но и от состояния здоровья человека.
Ученые исследовали три группы: здоровых мужчин, не получавших регулярных мышечных нагрузок; мужчин с повышенным артериальным давлением (примерно 180 на 110) и молодых спортсменов. Различия между старыми и молодыми эритроцитами проявлялись во всех исследованных группах, но самыми текучими оказались молодые клетки спортсменов; у них старые эритроциты слипались на 28% реже, чем у просто здоровых людей. Хуже всего обстоит дело у гипертоников: даже молодые эритроциты у них текут плохо, не говоря уже о старых. Органы таких больных не всегда получают достаточно кислорода.
Есть несколько способов разогнать кровь. Один из них – зарядка. Физические упражнения стимулируют образование эритроцитов с оптимальными свойствами, которые сохраняются с возрастом. Через покоящуюся мышцу протекает эритроцитов в двадцать раз меньше, чем через работающую, поэтому в состоянии покоя человеку для нормального кровоснабжения органов и тканей кислородом не нужна вся кровь кровеносного русла. Тем, кто предпочитает нетрадиционные способы оздоровления, можно посоветовать дозированное охлаждение (например, прорубь) или пребывание в атмосфере с пониженным содержанием кислорода. Это тоже вызовет, прилив молодых эритроцитов.
Многие факторы влияют на деятельность эритроцитов, в том числе химический состав пищи. При нехватке белков эритроциты плохо взаимодействуют с железом, а это приводит к снижению концентрации гемоглобина в крови. Витамины повышают эффективность кроветворения.
Ученые сосредоточили внимание на том, как влияет диета на внешний вид эритроцитов. Форма, размеры, наличие или отсутствие пузырьков в этих клетках – показатели их физиологического состояния. Особая форма эритроцитов (двояковогнутый диск) способствует переносу дыхательных газов и обеспечивает клеткам возможность протискиваться через узкие капилляры. По мере старения клеток или при изменении их формы пластичность эритроцитов снижается. Такие клетки задерживаются в селезенке и разрушаются там.
Эритроциты человека имеют ограниченный биохимический запас прочности к различным воздействиям на организм, в том числе и к окислителям, тем не менее, они содержат ферменты, катализирующие реакции биосинтеза перекиси водорода. Сохранение внутриэритроцитарного гомеостаза при окислительных нагрузках определяется уровнями восстановленных глутатиона и никотинамидадениндинуклеотидафосфата (НАДФ-Н) в условиях активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. При этом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (защищает эритроциты от окислительного повреждения, катализируя восстановление НАДФ в первой реакции гексозомонофосфатного шунта – авт.) является, по данным В. Скляра, – одним из наиболее вероятных доноров протонов водорода для указанного синтеза. Ген глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы локализован на Х-хромосоме, а андрогены повышают как секрецию эритропоэтина, так и количество костномозговых клеток-предшественников , вследствие чего мужчины, по мнению В. Дж. Маршалла, подвержены указанным изменения в большей степени, чем женщины. Считается, что эти изменения связаны со «старением» эритроцита и в конечном итоге приводят к его разрушению. (Скляр В. А., 1998 г).
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу