Коллектив авторов - Доврачебная неотложная помощь

9. Профилактика септических расстройств.

Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и других заболеваний сердечнососудистой системы.

Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы кардиогенного шока: рефлекторный (болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнезадней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 уд/мин) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.

Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение артериального давления, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение артериального давления и ликвидацию болевого синдрома. Для ликвидации болевого синдрома вводят наркотические средства (промедол, морфин, фентанил).

Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10 – 12 л/мин.

Для повышения артериального давления и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/ кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям артериального давления и ЦВД. Для этого медсестра разводит содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением в 400 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18 – 20 капель в 1 мин, потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического артериального давления до 110 мм рт. ст. Дальнейшее повышение артериального давления нецелесообразно, так как это увеличивает нагрузку на сердце.

В некоторых случаях вследствие уменьшения объема циркулирующей крови эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнением объема циркулирующей крови. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей.

Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом реополиглюкина вплоть до нормализации артериального давления и ЦВД.

Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Важно суметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризация мочевого пузыря, очистительная клизма, введение назогастрального зонда).

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.