Уже в период пременопаузы происходит возрастное снижение функции яичников, истощение фолликулярного аппарата, изменение секреции гормонов яичниками и чувствительности фолликулов к гонадотропинам. Кроме физиологического снижения уровня эстрогенов, менопаузальный метаболический синдром включает в себя остеопороз и остеопению. Кроме того, падение уровня уровня эстрогенов в менопаузе связано с увеличением числа факторов риска атерогенеза, что ведет к развитию ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии и инсультов. А физиологическое старение можно рассматривать как инсулинорезистентное состояние.
Для фазы постменопаузы характерны проявления расстройств гипоталамической системы: приливы и повышенная потливость, развитие гипертензии и ожирения, перемены настроения, беспокойство, депрессия, головные боли, нарушения познавательных функций.
В менопаузальный период происходит не только физиологическая перестройка, но и психологическая, и это необходимо учитывать при коррекции и профилактике проявлениях менопаузального синдрома. Как уже было отмечено, распространенность СД 2 типа значительно увеличивается у пациенток в возрасте старше 50 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин аналогичного возраста. Возможно, что менопауза оказывает определенное влияние на повышение распространенности СД в этой возрастной группе женщин.
В последние годы отмечена связь между инсулинорезистентностью и гиперандрогенией (повышением уровня мужских половых гормонов в крови). По данным исследований, 80% женщин с уже имеющимися нарушениями углеводного обмена, в период постменопаузы имеют более низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны и повышение свободного тестостерона в сыворотке крови параллельно с инсулинорезистентностью. Низкие концентрации глобулина, связывающего половые гормоны и висцеральное ожирение оказывают дополнительный неблагоприятный эффект на инсулинорезистентность.
Висцеральное ожирение также напрямую связано с состоянием инсулинорезистентности. Висцеральное ожирение представляет собой состояние, при котором жир, находящийся именно вокруг внутренних органов брюшной полости (а не подкожный жир) оказывает прямое влияние на печень. Сама же висцеральная жировая ткань является более метаболически активной, чем подкожная жировая клетчатка. После наступления менопаузы отмечается увеличение количества висцерального жира, который может оказывать влияние на метаболические процессы вне зависимости от степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
В последнее время большое внимание уделяется нарушениям липидного обмена, как основного фактора риска развития атеросклероза у женщин старше 50 лет. Инсулинорезистентность влияет на метаболизм эстрогенов, частично снижая их защитный эффект для сердца. Этим феноменом можно объяснить различную склонность мужчин и женщин, больных сахарным диабетом 2 типа, к развитию атеросклероза: наличие заболевания в 3—4,5 раза увеличивает риск развития ишемической болезни сердца у женщин, и только в 1,2 -2,5 раза у мужчин.
Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом.
У женщин с сахарным диабетом 2 типа начало климактерия приходится на возраст 47—54 лет, менопауза наступает в 46—55 лет; средняя продолжительность менструальной функции составляет 36—40 лет, а длительность климактерического синдрома – 3,5—4,5 года. У 80% больных выявляется средняя степень тяжести климактерического синдрома. При этом преобладают жалобы вегето-сосудистого характера. У 60% пациенток наступление климактерического синдрома происходит в осенне-весенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение. У 86% женщин с СД 2 типа на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. По данным исследований, 87% женщин, больных СД 2 типа, предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение во влагалище; 51% – на болезненность при половом акте; 46% – на боли в области мочевого пузыря и 30% – на недержание мочи. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах.
Однако, у женщин СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета, длительная глюкозурия, развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется нейрогенный мочевой пузырь, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Указанные выше процессы лежат в основе формирования нейрогенного мочевого пузыря.
Читать дальше