Александр Вейн - Бодрствование и сон

Параллельно развивались исследования и по второму пути, связанные с изучением так называемого центра сна. У истоков этих представлений тоже стоят клиницисты. В самом конце XIX века венский окулист Маутнер наблюдал эпидемическое заболевание, названное «Нона». Основным его проявлением были нарушения зрения (предметы двоились) и сонливость. Анализируя это заболевание, ученый пришел к выводу, что причина подобных проявлений — поражение важного нервного образования — гипоталамуса, лежащего на нижней поверхности головного мозга и играющего серьезную роль в регуляции вегетативных и эндокринных функций. Поскольку импульсы, поступающие из внутренней среды организма, воспринимаются и оцениваются гипоталамусом, его поражение приводит к нарушению информации из внутренней среды, что и ведет к сонливости. Такой ход размышления нам уже знаком. Изменилось лишь поле, откуда распространяется импульсация (внешняя или внутренняя среда).

Последующие годы принесли большое число фактов, подтверждающих наличие в мозгу зоны, играющей особую роль в поддержании бодрствования. В начале первой мировой войны распространился эпидемический энцефалит, который получил название летаргического, что свидетельствовало об особом значении патологической сонливости в картине этого заболевания (оказавшегося практически идентичным энцефалиту «Нона»). Большая заслуга в изучении летаргического энцефалита принадлежит австрийскому неврологу Экономо, который предположил существование в гипоталамусе двух центров: орального, поражение которого вызывает бессонницу, и каудального, разрушение которого влечет за собой патологическую сонливость.

Роль гипоталамуса и верхних отделов ствола головного мозга подтвердили затем и нейрофизиологи, используя методы разрушения, перерезок и раздражения определенных участков мозга. Важную роль в этом направлении сыграли исследования швейцарского нейрофизиолога Гесса в Цюрихе. Ученый вживлял кошкам электроды в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра, при раздражении которых у животных возникал сон. Именно эти работы послужили толчком к развитию исследований с помощью погруженных глубинных электродов, вводимых в мозг экспериментальных животных и больных людей с лечебной целью.

Выдающийся советский невролог Н. И. Гращенков описал в 1943 г. раненого, у которого осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса. Попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий соя. Прекращение попыток сразу же возвращало больного к бодрствованию. Это клиническое наблюдение еще раз подчеркнуло роль глубинных структур мозга в регуляции сна и бодрствования.

Новой главой в изучении теории сна явились исследования школы академика И. П. Павлова. Интерес к этой проблеме возник у ученого исподволь. Было обнаружено, что у собак в процессе выработки условных рефлексов и применении внешних раздражителей, которые «в больших полушариях производят тормозной процесс», возникала сонливость или сон. Особенно часто это состояние отмечалось при использовании близких по интенсивности раздражителей. В этой ситуации возникало торможение, распространение которого по полушариям мозга и вызывало сон. «Торможение и сон— это одно и то же», — писал И. П. Павлов. В этих исследованиях речь шла о торможении, определявшемся в лаборатории как активное. Одновременно с этим И. П. Павлов допускал и другой механизм развития сна. Трактуя опыты с перерезкой нервов, он пришел к заключению, что при этом возникает выключение рецепторов, воспринимающих информацию из внешней среды, и большие полушария лишаются массы раздражений, поступающих к ним в нормальных условиях. Возникает представление, «что существует два сорта сна: один сон пассивный, в силу отпадения массы раздражений, обыкновенно поступающих в большие полушария, и другой сон — активный, как и его представляют, в виде тормозного процесса, потому что тормозной процесс, конечно, должен представляться активным процессом, а не как состояние недеятельности» [1]. С точки зрения пассивного сна И. П. Павлов рассматривал и клинические данные, полученные при анализе энцефалитов, и факты, полученные Гессом в эксперименте на кошках. Отрицая существование в гипоталамусе центра сна, он объяснял имеющиеся факты разрывом сообщения между большими полушариями и внутренним миром.

Далеко не все положения, выдвинутые по этому вопросу И. П. Павловым, выдержали проверку временем. Да это и не могло не случиться при темпах современного Научного поиска. Не следует забывать, что И. П. Павлов по существу имел дело, как теперь принято говорить, с «черным ящиком», так как анализировались условия на входе (состояние внешней среды, специальные раздражения) и на выходе (капли слюны, движения и т. д.). О том, что происходило в самом мозгу, можно было только предполагать. Но с течением времени положение о разлитом торможении во время сна не подтвердилось. Однако замечательными и прозорливыми предстают высказанные Павловым мысли об активном характере процессов, происходящих во время сна. В 1945 г. П. К. Анохин развил ряд классических положений павловской школы о механизмах возникновения сна. Им была предложена корковоподкорковая гипотеза, согласно которой активный сон рассматривается как результат торможения корковой деятельности. Ряд корковых областей, особенно лобные отделы, оказывает постоянное тормозящее влияние на некоторые гипоталамические центры. Торможение корковых зон приводит к высвобождению гипоталамических образований, остающихся активными в течение всего периода сна. Освобожденные гипоталамические центры направляют возбуждение в область таламуса, где блокируется прохождение импульсов, идущих от органов чувств, внутренних органов, мышц к коре больших полушарий мозга. Близкие к описанным положениям взгляды развивал и Н. И. Гращенков. Эти представления сыграли на определенном этапе положительную роль, подчеркнув значение глубинных отделов мозга в регуляции сна и бодрствования.