Александр Вейн - Бодрствование и сон

Существенным ударом по химическим теориям явились наблюдения над сросшимися «сиамскими близнецами», обладавшими общим кровообращением. Академик П. К. Анохин с сотрудниками около года наблюдал за сросшимися близнецами Ирой и Галей и более 15 лет за подобными же близнецами Машей и Дашей. Они установили, что сон у близнецов наступает не одновременно: одна голова спит, другая бодрствует. Если в основе сна лежит накопление каких-либо гуморальных агентов, то понять разновременность наступления сна у подобных близнецов невозможно. Некоторое время назад профессор В. М. Угрюмов показывал нам двух близнецов, сросшихся головами и имеющих общее кровоснабжение мозга: они тоже бодрствовали неодновременно.

Накопление фактов, свидетельствующих о значении ряда веществ, в том числе и гипотетических, продолжалось. Была изучена роль нарушения кислотного равновесия, содержания магнезии, уровня секреции гормонов железами внутренней секреции. Из спинномозговой жидкости больных с патологической сонливостью экстрагировалась «субстанция», вызывавшая сон у животных. Экстракт мозга животных, находящихся в состоянии зимней спячки, вызывал у кошек и собак длительное сонное состояние. О наличии гуморальных веществ, циркулирующих в крови во время сна, говорят убедительные данные, полученные швейцарским нейрофизиологом Монье в 1965 г. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение, т. е. кровь от мозга одной собаки оттекала в туловище другой и наоборот. У одной из них производилось раздражение определенного отдела мозга, вызывающее наступление сна. Хотя нервных связей между животными не было, вторая собака тоже засыпала. Эффект этот можно было объяснить лишь переносом какого-то вещества, вызывающего сон.

В самые последние годы возникла гипотеза о роли неизвестного гипотетического вещества в возникновении так называемого «быстрого», или «парадоксального», сна (сна со сновидениями). Ученые делают попытки идентифицировать эти химические факторы. В мозгу во время сна выявлено избыточное накопление ряда активных биологических веществ — ацетилхолина, гама аминомасляной кислоты, серотонина. Следовательно, начатые еще в прошлом веке исследования развиваются и в настоящее время, хотя гуморальным факторам не придается решающего значения.

Менее плодотворными и долговечными оказались выдвинутые еще в прошлом веке физические гипотезы. Согласно им, важную роль в механизме сна играют изменения вязкости крови. В период бодрствования кровь постепенно становится более густой и вязкой, что затрудняет ее циркуляцию и в конце концов приводит к возникновению сна. Согласно осмотической гипотезе имеет значение повышение осмотического давления крови, которая становится более гипертонической и отнимает жидкость от мозга. Это направление оказалось малоперспективным и в дальнейшем не разрабатывалось.

Еще с середины XIX века «плацдарм» стали захватывать нервные теории. Идея, заложенная в них, была ясна и отвечала тогдашним представлениям о сущности сна. Если сон — отключение от внешней среды, то, следовательно, надо найти участок нервной системы, являющийся своеобразным щитом на пути нервных импульсов, поступающих к полушариям большого мозга. В этих исследованиях выявилось два направления. Первое основывалось на представлении об уменьшении поступления импульсов в мозг в результате нарушения притока информации из внешней среды. Во всех серьезных трудах по этому вопросу приводятся клинические наблюдения знаменитого русского врача С. П. Боткина и немецкого невропатолога Штрюмпеля. С. П. Боткин наблюдал слепую и глухую девушку, у которой кроме этого отмечалось снижение чувствительности кожи. Она много спала и бодрствовала лишь при раздражении чувствующего участка кожных покровов. Штрюмпель описал мальчика, который был слеп на один глаз, глух на одно ухо, не чувствовал боли при уколах кожи. Закрывание зрячего глаза и слышащего уха повергало его в сон.

Эти клинические наблюдения были развиты потом экспериментально (А. Д. Сперанский, В. С. Галкин, И. М. Невский). У собак и кошек перерезали зрительные, слуховые и обонятельные нервы, после чего у подопытных животных отмечалось резкое увеличение продолжительности сна. Эти клинические наблюдения и эксперименты, как мы увидим несколько позже, имеют под собой реальную почву: деятельность ретикулярной формации ствола мозга (принимающей активное участие в регуляции сна и бодрствования), ее активность определяются притоком импульсов с периферии. Однако имеется ряд соображений, свидетельствующих об умеренной роли выключения органов чувств в поддержании бодрствования. Кривые сна у слепых, глухих, глухонемых, слепых и глухих одновременно и здоровых людей ничем не отличаются. Подробный ретроспективный разбор больных Боткина и Штрюмпеля заставил усомниться в наличии у них истинного органического поражения головного мозга. Тем более, что дальнейшие наблюдения показали, что перерезка периферических нервов (зрительного, слухового, обонятельного) вызывает сон, в то время как высокочастотное раздражение их поддерживает состояние бодрствования. Совокупность перечисленных фактов позволяет думать, что объяснить наступление сна заблокированностью «входных кабелей» нервной системы на уровне периферических нервов нельзя.