Римма Манкевич - Иерсиниозы у детей

Увеличение печени у больных КИ выявляется с первых дней болезни. К концу 1–й и в течение 2–й недели печень практически у всех больных выступает из–под края реберной дуги на 2 см и более. В ряде случаев появляется болезненность печени при пальпации и иктеричность кожных покровов, возникает клиника паренхиматозного гепатита. Спленомегалия выявляется обычно у детей раннего возраста и в основном при тяжелых генерализованных формах.

Артралгии и артриты у детей возникают реже, чем у взрослых. Артралгия отмечается в первые 3 дня болезни, артрит — на 3–6–й день и более и характеризуется поражением межфаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных суставов. Наблюдается их отечность, покраснение, нарушение подвижности и функции, выраженная болезненность.

Респираторный синдром выявляется у 80–90% больных КИ, преимущественно в первые дни болезни. Характеризуется незначительными изменениями в ротоглотке: слабой гиперемией дужек, мягкого неба, зернистостью задней стенки глотки. Насморк не выражен, кашель редкий, сухой.

Полиаденопатия — частый признак КИ (у 60–65% детей). Лимфоузлы увеличены незначительно, плотные, безболезненные.

В зависимости от преобладания ведущего клинического синдрома выделяют следующие формы: кишечную, абдоминальную (псевдоаппендикулярную), септическую или генерализованную, суставную, иерсиниозный гепатит и у детей старше 10 лет — узловатую (нодозную) эритему.

Показатели периферической крови характеризуются повышением СОЭ до 20–30 мм/ч, нейтрофилезом. Общее количество лейкоцитов чаще остается в пределах возрастной нормы. Анемия выявляется только при тяжелой форме заболевания.

Таким образом, клинические проявления КИ у детей отличаются многообразием, зависят от возраста больных, пути заражения и имеют определенную цикличность.

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое Y. pseudotuberculosis, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов и преимущественным поражением ЖКТ, кожи, опорнодвигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Ведущие патогенные свойства (инвазивность и цитотоксичность) обусловливают способность возбудителя ПТБ вызывать выраженное воспаление слизистых оболочек, регионарных лимфатических узлов и генерализованный инфекционный процесс. Наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ПТБ имеют грызуны (серые крысы, домовые мыши, значительно чаще полевые мыши), массово заселяющие окраины городов, овощехранилища.

Значительную роль в распространении ПТБ играет внешняя среда — почва и вода, где микроб способен размножаться и длительно сохраняться. Большое значение в передаче инфекции принадлежит продуктам растительного происхождения (овощи, корнеплоды, зелень, фрукты). Обсеменение иерсиниями может происходить на полях прямо из почвы, при транспортировке и в овощехранилищах, которые становятся искусственно созданным резервуаром возбудителя ПТБ. В период хранения овощей и корнеплодов, вплоть до полной их реализации, происходит длительное накопление на них возбудителя с контаминацией тары, стен и пола овощехранилищ. Иногда иерсинии ПТБ передаются с молочными продуктами, хлебобулочными изделиями, продукцией птицефабрик. При любом нарушении технологии приготовления пищи, не подлежащей термической обработке на пищеблоке, создаются дополнительные условия для распространения иерсиний, так как они выживают на объектах внешней среды — кухонном инвентаре, расфасовочной таре, в холодильных камерах, на спецодежде.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз. Проникновение возбудителя в ЖКТ происходит с инфицированной пищей или водой (фаза заражения). Основным местом первичного патологического воздействия псевдотуберкулезного микроба является тонкий кишечник, куда он проникает, преодолев желудочный барьер. Микроб внедряется в энтероциты или в межклеточное пространство, следствием чего становятся воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки (энтеральная фаза). По лимфатическим сосудам возбудители проникают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение и накопление, и, как следствие, развивается лимфангиит и лимфаденит (фаза региональной инфекции).