Владимир Цыркунов - Клещевые инфекции в Беларуси

Очевидно, патогенетическими факторами ВКЭ–инфекции, кроме прямого цитопатического действия репликативной вирусной инфекции, служат также цитопатические механизмы клеточного иммунитета с участием CTL и вирусиндуцированного апоптоза. В то же время эти факторы, наравне с вирусспецифическими антителами, несомненно, ускоряют элиминацию возбудителя инфекции, и без сочетанного действия клеточно–гуморального иммунитета едва ли возможно выздоровление. Не исключено, что индукция антител гуморального иммунитета не всегда эффективно коррелирует с развитием клеточного иммунитета. По–видимому, в пользу такого предположения говорит выше отмеченное клиническое наблюдение: наиболее высокие титры гуморальных антител выявляются только у больных КЭ в тяжелой очаговой форме.

Патологический процесс в нервной системе при остром КЭ носит чрезвычайно диффузный характер. Поражаются оболочки головного и спинного мозга, буквально все отделы ЦНС, включая серое и белое вещество, корешки и периферические нервы. Процесс можно определить как менинго–энцефало–миело–радикуло–неврит или панэнцефалит по Кролю. Однако характер, частота и интенсивность поражений различных отделов ЦНС неодинаковы. В первую очередь, постоянно и более тяжело поражается шейный отдел спинного мозга, особенно передние рога. Менее тяжелым считается воспалительный процесс в области варолиева моста, продолговатого и среднего мозга. Постоянны, хотя и не всегда одинаковы по силе и распространению, изменения в двигательных ядрах продолговатого мозга и варолиева моста, черного вещества Зоммеринга, в красных ядрах, центрального серого вещества в области сильвиева водопровода. Из всех образований стволовой части мозга особо выделяется постоянство и сила поражений нижней оливы. Воспаление распространяется также на дорсальные и вентральные отделы ствола. Далее по выраженности воспалительных изменений следуют промежуточный мозг и подкорковые узлы, а также кора мозжечка. Наименее выражен и наименее постоянен патологический процесс в коре головного мозга. Снижение интенсивности поражений происходит и в сторону поясничного отдела спинного мозга.

Локализация патологического процесса при хроническом КЭ характеризуется еще большей диффузностью, чем при острой инфекции. Причем процесс может распространяться как в направлении коры головного мозга, так и в сторону поясничного отдела спинного мозга, а также на образования ЦНС, которые не были поражены в период острой инфекции. Из той или иной комбинации поражений в выше отмеченных структурных образованиях мозга и складывается топография патологии в нервной системе больных хронической ВКЭ–инфекцией.

В случае хронического КЭ у академика М.П.Чумакова посмертное исследование его мозга было проведено спустя 56 лет после первоначального инфицирования вирусом. Изучены 18 участков головного и спинного мозга, селезенка, печень. В ЦНС выявлен вялотекущий, хронический прогрессирующий полиморфный процесс. Он представлял комбинацию последствий острой стадии КЭ, хронического КЭ, вторичных неспецифических и возрастных изменений. Особенно тяжелые изменения были в передних рогах шейного отдела спинного мозга, где наблюдались почти полное отсутствие мотонейронов, выраженный глиосклероз. Тяжелые изменения обнаружены в среднем мозге, варолиевом мосту, подкорковых узлах, мозжечке, продолговатом мозге. Кора головного мозга хорошо сохранена. В правой двигательной коре методом ПЦР выявлена РНК ВКЭ. Инфекционный вирус не был выделен методами эксплантации ткани и пассажей на сосунках белых мышей и клетках СПЭВ, №La, RH. И вирусный антиген не определен методами ИФА и МФА. В 1985 и 1993 гг. методом ИФА в сыворотке крови выявлены антитела класса IgG к ВКЭ в титре 1:1280. Специфические IgM не найдены.

Характер альтерации в нервной системе при остром КЭ описывается как массовое выпадение нервных клеток в первые дни заболевания. Оставшиеся нейроны в зоне поражений находятся в различных состояниях набухания, расплавления, распада, кариоцитоза, пикноза и гиперхроматоза. В условиях хронической инфекции наблюдаются все те поражения, что и при острой инфекции.

Можно говорить лишь о том, какой вид поражений в клетках превалирует. При хронической инфекции наиболее распространенные и типичные изменения в нервных клетках – это их сморщивание и хроматолиз – дезинтеграция микроскопических белковых образований в нервных клетках. Уже в острый период воспалительные изменения в мозговой ткани не всегда тождественны. В большинстве случаев они характеризуются экссудативнопролиферативными явлениями. Однако иногда воспалительная реакция в ткани мозга протекает атипично, при полном отсутствии продуктивных и экссудативных компонентов воспаления, когда периваскулярная инфильтрация ничтожна. Нигде в мозговой ткани не наблюдается распространения воспалительного инфильтрата. Воспалительный процесс выражен в виде узелков микроглиальной пролиферации. В отношении этих случаев особенно подчеркивается несоответствие между тяжестью клинического течения и слабой выраженностью воспалительных реактивных явлений при наличии резких дегенеративных изменений мозговой ткани. Именно эти случаи отличаются наибольшей тяжестью течения клещевого энцефалита.