Владимир Цыркунов - Клещевые инфекции в Беларуси

Вирусофорность клещей по неустановленной причине подвержена очень резким межгодовым колебаниям (в 2–3 раза).

Типичными ландшафтами природных очагов инфекции в Европейской части континента оказываются лиственные и смешанные хвойно–лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки, создающие условия для частого нахождения прокормителей клещей. Прокормителями половозрелых клещей служат крупные виды животных, а для нимф и личинок – мелкие мышевидные грызуны.

Заболевание в Европе и Сибири протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала, особенно на Дальнем Востоке. Это дало основание впервые различить западный и восточный типы КЭ и, соответственно, их возбудителей. Возбудитель инфекции повсеместно принадлежит к одному виду вируса комплекса КЭ флавивирусов и, тем не менее, клещевой пул вируса на каждой территории состоит из смеси штаммов, различающихся генетически и серологически. Штаммы ВКЭ варьируют и по вирулентности, однако долго не было убедительных данных по корреляции между вирулентностью и антигенными особенностями вируса.

Из общего числа заболевших КЭ до 70% больных составляют жители сельской местности, заражение которых происходит во время поездок по бытовым причинам, связанным со сбором грибов, ягод и работой и отдыхом на природе, дачных участках. Присасывание клещей на человека может происходить преимущественно в лесу. Клещи могут заноситься в дом на рабочей одежде, с домашними животными, букетом полевых цветов и т.д. В последнее время рост заболеваемости КЭ в Беларуси и России связан не только с ростом численности неиммунного населения городов, часто контактирующего с природой, а также с увеличением популяции иксодовых клещей и ростом показателей их зараженности ВКЭ. Имеются данные о том, что рост заболеваемости КЭ может быть связан также с ростом вирулентности клещевого пула ВКЭ в отдельных очагах инфекции.

Заражение человека КЭ происходит не только при укусе клещами. Наблюдается алиментарный путь заражения при употреблении сырого, содержащего вирус молока инфицированных коз, в редких случаях – коров. Козы и коровы инфицируются ВКЭ, однако заболевание часто ограничивается кратковременной вирусемией с проникновением вируса только в молоко животных. В настоящее время доля этого пути в заражении людей по сравнению с трансмиссивной передачей ВКЭ незначительна, однако такие случаи передачи инфекции и установление диагноза «молочная лихорадка» не столь редки в Беларуси (В.И.Вотяков).

ВКЭ проникает в организм человека через кожу при укусе клещом или через желудочно–кишечный тракт, в случае алиментарного заражения при приеме зараженного вирусом молока. Как предполагается, в первом случае местом первичного нахождения вируса являются кожа и подкожная клетчатка. При алиментарном заражении происходит быстрая фиксация вируса не только в эпителиальных клетках верхнего отдела пищеварительного тракта, но и в тканях желудочно–кишечного тракта. Затем как в первом, так и во втором случаях, проникая через капилляры в систему крово– и лимфообращения, вирус начинает размножаться в эпителии кровеносных и лимфатических сосудов, лейкоцитах крови, и вместе с ними попадает и размножается в органах иммунной системы, ретикулоэндотелиальной системы, в клетках печени (клетки Купфера), почек и селезенки. Интенсивно размножаясь во внутренних органах, вирус может постепенно проникать в периферическую и ЦНС.

ВКЭ характеризуется широким клеточным тропизмом и может размножаться in vitro во многих клеточных линиях млекопитающих, членистоногих и птиц. Однако не только у ВКЭ, но также у всех флавивирусов связывание вируса с поверхностью клеток и начальный этап вирус клеточного взаимодействия до сих пор детально не изучены. Предполагается, что в организме сорбция и дальнейшее необратимое связывание вириона с клеткой может быть опосредовано С3 компонентом комплемента, Fc–детерминантой иммуноглобулинов или с участием специфических антител, когда уровни их концентрации ниже, чем нейтрализующие титры. После прикрепления к клеточной поверхности вирионы флавивирусов локализуются во впячиваниях клеточной мембраны, где они подвергаются эндоцитозу с образованием эндоцитозных везикул. Иногда может наблюдаться и прямое слияние мембран. Детальные механизмы процессов «раздевания» вируса, трансляции внедренной в клетку вирусной РНК в вирусный полипротеин с процессингом протеазами в структурные и неструктурные вирусные белки, репликации вирусной геномной РНК, сборки нового нуклеокапсида и формирования зрелого, инфекционного вириона с участием клеточных компонентов и структур пока не исследованы.