Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

Результаты секционного материала свидетельствовали о том, что пневмококковый менингит у всех умерших характеризовался гнойным экссудатом, который пропитывал мягкую мозговую оболочку преимущественно в области лобных и теменных долей. Чаще всего процесс распространялся в глубь мозга с развитием энцефалита и гнойного эпендиматита. Характерна желто–зеленая окраска гноя. В корковом и белом веществе, стволовой части мозга обнаруживались кровоизлияния.

У 22–24% детей после перенесенного пневмококкового менингита остаются неврологические осложнения (отчетливая очаговая симптоматика поражения ЦНС, глухота, амнезия, признаки глубинных поражений ЦНС).

Основными показателями неблагоприятного прогноза являются:

■ длительное бессознательное состояние.

■ белково–клеточная диссоциация при анализе ЦСЖ (повышение белка выше 2 г/л, цитоз не более 500 клеток в 1 мкл).

■ длительное (более 10 дней) нахождение антигена пневмококка в ЦСЖ.

Препаратами выбора при пневмококковом менингите являются пенициллин или ампициллин, а также цефалоспорины 3–го поколения и левомицетин. Если менингит вызван пенициллин–резистентными штаммами пневмококка (нет эффекта от стартовой этиотропной терапии в течение первых 48 часов), то в этом случае используют гликопептидные антибиотики (ванкомицин или тейкопланин) или карбапенемы (меропенем). Иногда их сочетают с рифампицином или цефалоспоринами 3–го поколения. Длительность антибактериальной терапии обычно составляет 10–14 дней, а при гладком течении – 7–10 дней.

В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b (Hib) чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3–6% от всех гнойных менингитов и 5–20 % от бактериологически подтвержденных менингитов.

Около 90 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2–3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне–зимний период.

H. influenzae может вызывать первичные менингиты, но чаще наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглоттита, синусита, буккального целлюлита, отита, пневмонии, остеомиелита и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже – лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа или при нейрохирургических операциях.

При типичном течении Hib–менингит может развиваться постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5–38,5°С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. На 3–7 сутки заболевания отмечается резкое ухудшение состояние: головная боль, рвота, бледность, расстройство сознания до сопора, появление менингеальных симптомов, иногда судороги. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Однако чаще отмечается острое развитие менингита. В половине случаев ему предшествует ОРВИ. Заболевание начинается остро с гипертермии, сопровождается головной болью, рвотой, выраженным беспокойством ребенка, перемежающимся с заторможенностью, оглушенностью, реже – развитием сопора и судорог. Выражены симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные явления.

Иногда может отмечаться сверхострое течение гемофильной инфекции, обусловленное быстрым (до 24 ч.) развитием Hib–менингита, осложненным либо отеком мозга, либо синдромом Уотерхауза–Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем температуры до 39–40 градусов, в 80% случаев развивается судорожно–коматозный синдром, а в 20% – появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние крайне тяжелое или терминальное, обусловленное отеком головного мозга с нарушением витальных функций или септическим шоком. В цереброспинальной жидкости выявляется нейтрофильный плейоцитоз (2–26·10 9/л); мутный ликвор в некоторых случаях может сопровождаться умеренным цитозом, что обусловлено большим количеством возбудителей в ЦСЖ; высокий уровень белка (1,5–6 г/л); ЦСЖ мутная, зеленоватого цвета. В крови гиперлейкоцитоз 16–30·10 9/л с нейтрофилезом и резким увеличением палочкоядерных клеток при котором молодые формы нейтрофилов составляют до 20–60%, а СОЭ увеличивается до 50–60 мм/час.