Ричард Бернштейн - Решение для диабетиков от доктора Бернштейна

В результате переработки протеина на выходе получается мочевина и аммоний, содержащие азот 123 123 В 1995 году в журнале «Пищевая биохимия» 6:411-473 было показано, что большее содержание белка в диете позволяет почкам повысить выработку аммония. . Следовательно, был сделан вывод, что для очистки крови от этих отходов у людей, съедающих много белка должен был быть и повышен уровень СКФ. В результате была выработана ошибочная рекомендация диабетикам снизить потребление белка для возврата к низким уровням СКФ. Однако исследования израильтянами групп недиабетиков, сидящих на высокобелковой (мясной) и очень низкобелковой (вегетарианской) диетах показал, что разницы в СКФ у этих групп нет. Более того, даже после многих лет соблюдения этих диет, уровень СКФ в обеих группах оставался неизменным. Датские исследования диабетиков I типа, не имеющих видимых нарушений почек и посаженных на диету с большим ограничением белка, показали очень незначительное снижение уровня СКФ и полное отсутствие других изменений в работе почек. В уже далёком 1984 году вышло в свет исследование, опубликованное в журнале «Диабетическая нефропатия», показывающее, что повышенный уровень СКФ не является ни необходимым, ни достаточным условием для развития диабетических нарушений почек.

Все эти свидетельства показывают, что господствующая ныне рекомендация диабетикам снизить потребление белка является необоснованной.

Исследования, проводимые на крысах-диабетиках показали, что у крыс, у которых уровень сахара в крови поддерживался на уровне 13,9 ммоль/л, быстро развивалась диабетическая нефропатия. Если в их диете увеличивалось количество белка, то разрушение почек ускорялось. У той группы крыс, уровень сахара крови которых поддерживался на уровне 5,56 ммоль/л, проживали полную жизнь и никогда не имели нефропатию, вне зависимости от того, сколько белка они потребляли. Крысы-диабетики с высоким уровнем сахара крови и значительной нефропатией показали полное восстановление их почек после того, как их уровень сахара вернулся в норму и держался таким в течение нескольких месяцев.

Другие исследования позволили собрать воедино сценарий диабетической нефропатии, где гликозилирование белков, аномальные факторы свёртывания, ненормальные тромбоциты, антитела гликозилированных белков и т.д. совместно воздействуют и повреждают капилляры клубочка.

Раннее повреждение может привести только к снижению электрического заряда в порах. В результате отрицательно заряженные белки, такие как альбумин, проходят сквозь поры и появляются в моче. Гликозилированные белки попадают в мочу гораздо раньше, чем обычные. Высокое кровяное давление, а особенно высокий уровень инсулина в сыворотке крови может увеличить СКФ и привести к тому, что ещё больше белка будет проникать сквозь поры. Если часть из этих белков гликозилированы или гликированы, то они будут осаждаться на мезангии – ткани между капиллярами. Исследование клубочков диабетиков и в самом деле показало, что на стенках капилляров и мезангии осело много гликированных белков и антител к гликированным белкам. Т.к. эти залежи со временем растут, то это приводит к тому, что мезангий давит на капилляры, повышая в них давление, что в свою очередь приводит к увеличению пор и к тому, что всё больше белка проникает сквозь поры. Это в свою очередь приводит к утолщению мезангия, повышению давления в капиллярах и т.д. Круг замыкается, почки разрушаются всё быстрее. В конце концов мезангий и капилляры превращаются в рубцовую ткань. Независимо от этого, и высокий сахар крови, и гликозилированный белок заставляют клетки мезангия производить коллаген IV типа - волокнистый материал, ещё больше увеличивающий объём мезангия. Было обнаружено, что увеличение объёма мезангия является обычным делом при плохо контролируемом диабете и проявляется даже ранее появления альбумина и других белков в моче.

Множество исследований, проведённых на людях показали, что когда уровень сахара крови улучшается, то СКФ также улучшается и меньше белка попадает в мочу. Когда же уровень сахара крови остаётся высоким то происходит дальнейшее ухудшение ситуации. При этом существует и точка невозврата, по достижении которой клубочек становится столь повреждённым, что никакое улучшение сахара крови не может оживить его. Хотя это, вероятно, будет истинным и в случае человека, но у крыс нормализация сахара крови привела в итоге к появлению нового клубочка.