Валерий Новоселов - От испанки до COVID_19. Хроники нападений вирусов

Итак, название COVID-19 используется применительно к болезни, вернее, к тем клиническим формам заболевания, которые являются следствием заражения человека данным вирусом. В дословном переводе оно обозначает заболевание, начинающееся вследствие инфицирования коронавирусом нового типа. Таким образом, это не обозначение вируса, а название для патофизиологического ответа организма.

Конечно, грани между патологическими и физиологическими процессами очень тонки, тем более по мере увеличения возраста человека. Но они есть, и их различия кроются в самом понятии «патология»: pathos в переводе с греческого значит «страдание», состояние, которое так характерно для болезни. И как только человек, инфицированный вирусом, замечает ухудшение состояния, болезнь проявляет себя.

Наиболее частое осложнение при инфицировании новым вирусом — это пневмония. Но воспаление легких могут вызывать разные агенты. По данным ВОЗ, в мире каждый год болеет пневмонией более 17 млн человек и около 300 тыс. из них погибает, в РФ ежегодно фиксируется около 30 тыс. случаев воспаления легких. Наблюдения показывают, что так называемый альвеолит или вирусная пневмония, которая стала визитной карточкой коронавируса 2019 года, может осложнять течение многих вирусных заболеваний. И она встречается чаще, чем принято считать, в связи с тем, что вирус является потенциальным стимулятором активности иммунокомпетентных клеток (в первую очередь, системы моноцитов/макрофагов).

Морфологически можно выделить два типа гистологических повреждений в легких: 1) диффузное альвеолярное повреждение и 2) острую фибринозную и организующую пневмонию. Вес и размер легких увеличиваются, часто подсоединяется бактериальная инфекция. Для диффузного альвеолярного повреждения характерны альвеолярный отек, гиалиновые мембраны [31] Гиалиновые мембраны располагаются в просвете альвеолярных ходов, альвеол, легочных бронхов, лежат как уплотненные массы в просвете свободно или выстилают стенки дыхательных путей, способствуя их обтурации, нарушению легочной вентиляции, развитию гипоксемии, вазоконстрикции сосудов и гипоперфузии легких. – Прим. ред. , геморрагический экссудат [32] Экссудат – жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. – Прим. ред. , гемолиз [33] Гемолиз – процесс разрушения эритроцитов с выделением из них в окружающую среду гемоглобина. – Прим. ред. , тромбированные сосуды со слущенным эндотелием в тромбах, разреженная альвеолярная ткань, фиброз [34] Фиброз – разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. – Прим. ред. , десквамация [35] Десквамация – чешуйчатое шелушение (отслаивание) эпителия или других тканей с поверхности органа, происходящее либо в норме, либо вследствие различных патологических процессов. Синоним слущивания. – Прим. ред. и гиперплазия альвеолоцитов [36] Гиперплазия альвеолоцитов – увеличение числа альвеолоцитов, клеток плоского эпителия, выстилающего стенки легочных альвеол. – Прим. ред. .

Ведущую роль в танатогенезе [37] Танатогенез – динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания. – Прим. ред. у большинства пациентов играло вирусное поражение легких, характерным морфологическим проявлением которого наряду с типичными признаками вирусного поражения было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность.

При втором варианте развития событий нет гиалиновых мембран, а образуются фибриновые шарики внутри альвеол. Характерен также массивный фиброз, если пациент выживает.

Вот патолого-анатомическое описание больного коронавирусом: «Микроскопически во всех случаях альвеолярные перегородки были резко утолщены за счет отека и полнокровия, с явлениями стаза крови в сосудах. Во всех случаях имели место отек, набухание, расщепление базальных мембран аэрогематического барьера. Интерстициальные мононуклеарные воспалительные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, определялись во всех случаях, но отличались степенью выраженности: от умеренной в межуточной ткани и до слабой в стенках сосудов. Просвет респираторных отделов легких содержал многоядерные гигантские эпителиальные клетки, десквамированные атипичные увеличенные альвеолоциты с крупными полиморфными ядрами, амфофильной зернистой цитоплазмой, хорошо определяемыми внутриядерными и/или внутрицитоплазматическими включениями, заметными ядрышками. Характерным было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность. В просвете альвеол также, помимо десквамированных пластов уродливых альвеолоцитов, определялись скопления эритроцитов, местами выраженные, альвеолярные макрофаги, отечная вспененная жидкость, фибрин. Присутствовали дистелектазы и ателектазы. В стенках бронхов отмечался отек, полнокровие, дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с очаговой десквамацией» (88).