Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Клиническая картина.Специфической симптоматики ГБ не существует. На начальном этапе заболевания и при медленном прогрессировании АГ многие больные вообще не испытывают каких-либо неприятных ощущений.

Таблица 1.7

Стратификация риска у больных АГ

Примечание . Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных ультразвукового исследования сердца и сосудов для диагностики гипертрофии левого желудочка и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50 % больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

Наиболее характерной для ГБ жалобой больного является головная боль, которая в большинстве случаев появляется при повышении АД до определенного уровня либо при его резких изменениях. Часто головная боль, обусловленная АГ, локализуется в затылочной области, но нередко больные испытывают боль в лобной, теменной, височных областях. Кроме головной боли типичными для ГБ являются преходящие нарушения зрения в виде мелькания «мушек» и «тумана» перед глазами. Стойкие нарушения зрения, в том числе и слепота, развиваются при поражении сетчатки – дегенеративных изменений, кровоизлияний, тромбоза артерий. Многие больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности, раздражительность, плохой сон, эмоциональную лабильность. Помимо невротических нарушений ГБ может проявляться умеренной ноющей болью или тяжестью в области сердца. В отличие от стенокардии эти ощущения не провоцируются физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Их появление обычно бывает связано с эмоциональным напряжением и повышением АД. В то же время у пациентов с сопутствующей ИБС резкий подъем АД может привести к развитию типичного ангинозного приступа в связи с возрастанием постнагрузки и повышением потребности миокарда в кислороде. У некоторых больных при повышении АД возникают носовые кровотечения.

При прогрессировании ГБ в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, обусловленные атеросклерозом различных сосудистых бассейнов: коронарных, мозговых, периферических артерий. У больных появляются стенокардия, признаки хронической цереброваскулярной недостаточности, перемежающаяся хромота. Нередко формируется и хроническая СН. Причем нарушение насосной функции сердца проявляется не только у больных с сопутствующей ИБС, приводящей к снижению сократимости миокарда. При выраженной гипертрофии левого желудочка хроническая СН может развиваться вследствие диастолической дисфункции сердечной мышцы.

Объективное исследование больных ГБ на начальном этапе заболевания позволяет выявить некоторые неспецифические изменения, обусловленные повышением АД: твердый пульс, умеренную тахикардию, при наличии выраженной гипертрофии левого желудочка – усиление верхушечного толчка, акцент II тона над аортой. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений появляются дополнительные симптомы: систолический шум над основанием сердца, обусловленный атеросклерозом восходящего отдела аорты, расширение границ относительной сердечной тупости влево при дилатации левого желудочка, IV тон из-за изменения силы и скорости сокращения левого предсердия при повышении диастолического давления в полости левого желудочка. Формирование ассоциированных клинических состояний сопровождается соответствующими клиническими признаками. Например, двигательными и сенсорными расстройствами у больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения; ослаблением, отсутствием и асимметрией пульса, похолоданием и трофическими нарушениями кожи нижних конечностей при выраженном атеросклеротическом сужении соответствующих артерий. Развитие хронической СН, помимо дилатации левого желудочка, манифестируется появлением систолического шума митральной регургитации, в случае выраженного снижения сократительной функции миокарда – III тона, а также застойных хрипов в легких.

Точность диагностики и определения степени АГ зависит от соблюдения правил измерения АД.

Измерение АД необходимо проводить в спокойной и удобной обстановке после отдыха, продолжительность которого должна составлять не менее 5 мин. Пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула с расслабленными нескрещенными ногами. Рука, на которой измеряется АД, должна быть обнажена и расположена на столе таким образом, чтобы середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца пациента. АД рекомендуется измерять через 1 – 2 ч после приема пищи. В течение 1 ч перед измерением АД исключается употребление кофе и крепкого чая, курение, отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли. Нижний край наложенной на плечо манжеты должен быть расположен на 2 – 2,5 см выше локтевого сгиба. Раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80 % окружности плеча. На каждой руке выполняются не менее двух измерений АД с интервалом не менее минуты. При разнице результатов, превышающей 5 мм рт. ст., производят дополнительное измерение и за конечное значение АД принимают средний из результатов двух последних измерений. Воздух нагнетается в манжету быстро до величины давления, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое АД, ориентировочный уровень которого определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст. Скорость снижения давления в манжете составляет около 2 мм рт. ст. в секунду. Значение систолического АД определяют по появлению I фазы тонов Короткова. Уровень давления в манжете, при котором происходит исчезновение тонов (V фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД. Если тоны Короткова выслушиваются при очень низких величинах АД (что может наблюдаться у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, у беременных), значение диастолического АД определяют по началу IV фазы, т. е. при значительном ослаблении тонов. Повторные измерения АД производят после полного стравливания воздуха из манжеты.