Юрий Захаров - Как вылечить рак. Руководство для пациентов

Во II стадии голодания организм продолжает усиленно расходовать жир. Уровень жирных кислот остаётся повышенным. Однако достоверно уменьшается содержание наиболее важных из них – (омега-3) жирных кислот. Именно из этих незаменимых жирных кислот синтезируются тканевые гормоны – простагландины группы 3, уменьшающие возможность образования тромбов в кровеносных сосудах. А у голодающего как раз и создаётся благоприятная почва для развития внутрисосудистых тромбов (М. А. Самсонов, 1993): уже в первые 3 – 5 суток разгрузочно-диетической терапии увеличивается тромбиновое время и снижается способность крови растворять нити фибрина (Л. А. Муляр, 1984). Важным свойством простагландинов группы 3 является их способность стимулировать иммунозащитные реакции организма и снижать риск развития онкологических заболеваний.

Следует подчеркнуть, что после курса РДТ при переходе на обычную диету масса тела быстро увеличивается, но не за счёт мышц, а за счёт жира, синтез которого после голодания протекает с гораздо большей скоростью. В результате, перенеся тяжелое испытание, желающий похудеть через определённый промежуток времени приобретает ещё большую массу жировой ткани, чем имел раньше.

Ill стадия продолжается 3 – 4 недели – до момента гибели. Несмотря на снижение скорости распада белков, в этот период нарастает атрофия всех органов: масса сердца и мозга уменьшается на 3 – 4%, скелетной мускулатуры на 1/3, печени – вдвое. Мышечной ткани теряется больше, чем жировой. Расход всех белков организма от 1/3 до 1/2 влечёт за собой смерть.

Содержание мочевины в крови, повышенное во II стадии, снижается. Это нельзя считать признаком адаптации к голоданию. Кажущееся благополучие объясняется, с одной стороны, расстройством ферментативных процессов распада белков и аминокислот, с другой – нарушением мочевинообразующей функции печени (в моче азот мочевины на 16 – 18 сутки голодания составляет всего 2/3 от нормального содержания общего азота (В. М. Луфт, 1993).

Желающие похудеть методом «лечебного» голодания должны помнить, что уменьшение массы тела достигается не только за счёт жира, но и за счёт белков. Поскольку организм не способен хранить белки «про запас», идёт распад нужных организму белковых молекул. При голодании в течение первой недели расходуется около 25 г белка в сутки, и это в первую очередь белки мышечной и лимфоидной тканей. Последняя отвечает за иммунитет. Поэтому отказ от пищи приводит к ослаблению иммунной защиты организма, а значит, увеличивается и степень онкогенного риска.

Во время голодания развивается недостаточность витаминов, микро- и макроэлементов, антиоксидантов. Особенно быстро падает содержание витамина С в крови – всего через 4 часа после еды. А у заболевшего даже при обычном питании регистрируется гиповитаминоз С. Так, если до голодания гиповитаминоз С был отмечен у 60% больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, гиповитаминоз В6 – у 100% больных, гиповитаминоз b12 – у 50%, РР – у 35%, то после РТД резкая поливитаминная недостаточность обнаруживались у всех больных (Н. Г. Богданов, 1993).

При голодании мы лишаемся наших главных защитников от СР (свободных радикалов) – бета-каротинов и витаминов антиоксидантного действия С, Е, А. Истощение запасов жирорастворимых витаминов при голодании быстро сменяется картиной соответствующего гиповитаминоза, так как эти витамины (в первую очередь Е) быстро расходуются. Даже кратковременные периоды антиоксидантной недостаточности приводят к необратимым изменениям клетки – стойким повреждениям мембран и биополимеров. Нетрудно представить, как могут отразиться рекомендации голодать людям, проживающим в районах радиоактивного загрязнения, у которых и без «лечения» голоданием регистрируется выраженная недостаточность защищающих от радиации антиоксидантов.

При лишении пищи из-за нехватки антиоксидантов в организме стимулируются СР-реакции, в частности перекислое окисление липидов (ПОЛ). Накопление продуктов ПОЛ при проведении РДТ отмечено у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, пациентов с нарушениями обмена веществ и желудочно-кишечной патологией, причем довольно рано – на третьи сутки. Показательны такие опыты: если изолировать клетки печени и поместить их в среду, куда добавлять те или иные токсические соединения, то в печёночных клетках у сытых животных количество продуктов ПОЛ увеличивается в 2 раза, а у голодных – в 20 (А. Д. Росляков, 1994).

У онкологических больных проведение сеансов лучевой- и химиотерапии сопровождается значительным возрастанием в крови и без того повышенного в результате заболевания уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ (В. Н. Суколинский, 1994, 1996; А. И. Шмак, 1996). Только полноценное питание на фоне дополнительного назначения антиоксидантов, а не ограничения в еде нормализует уровень этих токсичных соединений и улучшает не только самочувствие больного, но и переносимость хирургического и других видов лечения рака.