М. Дроздова - Эндокринология

Начало эффекта после введения инсулина короткого действия зависит от места инъекции. Наиболее быстрое действие отмечается при введении под кожу живота. Эффект наблюдается спустя 15–30 мин, достигая своего максимума через 45–60 мин. Наиболее медленное действие наблюдается при введении под кожу бедра. Начало эффекта отмечается спустя 1–1,5 ч, при этом всасывается только 75 % от всего введенного инсулина. Промежуточное положение занимают инъекции в область плеча.

Рекомендуется вводить инсулин короткого действия под кожу живота, а под кожу плеча или бедра – инсулин средней продолжительности действия. Скорость всасывания инсулина увеличивается при разогревании места введения.

Место инъекции препарата должно постоянно меняться. Расстояния между инъекциями должны быть не менее 12 см. В настоящее время широко распространено введение инсулина при помощи шприц-ручек.

Инсулинотерапия сопровождается рядом осложнений. Наиболее часто встречается состояние гипогликемии и гипогликемической комы. Последняя является наиболее опасным осложнением инсулинотерапии. Кроме этого, могут отмечаться аллергические реакции, которые могут быть как местным, и так и общими. Местные аллергические реакции заметны при осмотре и располагаются в месте инъекции.

Могут проявляться зудом, гиперемией или уплотнением. Общие аллергические реакции проявляются крапивницей, отеком Квинке или анафилактическим шоком, последние встречаются крайне редко.

Данные препараты применяются для лечения сахарного диабета II типа. Для их применения имеются и противопоказания, такие как острые осложнения сахарного диабета, тяжелое поражение печени и почек с нарушением их функции, беременность, роды, лактация, болезни крови, острые воспалительные заболевания, сосудистые осложнения сахарного диабета в органической стадии, хирургические вмешательства, снижение массы тела прогрессирующего характера.

Таблетированные сахаропонижающие препараты делятся на основе их воздействия на звенья патогенеза сахарного диабета.

Такими звеньями являются нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность тканей, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Исходя из этого выделяют три группы препаратов:

1) препараты, усиливающие секрецию инсулина. Они стимулируют синтез и выделение инсулина b-клетками поджелудочной железы.

К таким препаратам относятся препараты сульфанилмочевины и несульфанилмочевинны (глиниды);

2) препараты, снижающие резистентность тканей к инсулину. Они понижают образование глюкозы в печени, а также усиливают утилизацию глюкозы тканями. К данной группе относятся бигуаниды и тииазолиндионы;

3) препараты, подавляющие всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. В эту группу входят ингибиторы а-глюкозидазы.

Препараты сульфанилмочевины К ним относятся глибенкламид, гликлазид, глимеперид, глипизид, гликвидон. Препараты этой группы воздействуют на b-клетки поджелудочной железы.

Показания к применению этих препаратов: впервые выявленный сахарный диабет II типа в сочетании с признаками недостаточной секреции эндогенного инсулина; наличие постпрандиальной гипергликемии; пожилой и старческий возраст; непереносимость других таблетированных сахаропонижающих препаратов.

Бигуаниды. Из данной группы препаратов наиболее широко применяется метформин. Метформин снижает интенсивность глюконеогенеза в печени, приводя к снижению образования глюкозы.

Тиазолидиндионы, или сенситайзеры. Это новая группа таблетированных сахаропонижающих препаратов. Данные препараты устраняют резистентность тканей к инсулину, что является основной причиной сахарного диабета II типа.

Кроме этого, сенситайзеры оказывают гиполипидемическое действие.

Наиболее широко используются два препарата данной группы: розиглитазон и пиоглитазон.

Показания для назначения препаратов данной группы: впервые выявленный сахарный диабет II типа с наличием признаков резистентности тканей к инсулину, если диетотерапия оказывается неэффективной; отсутствие эффекта от приема препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов; непереносимость других таблетированных сахаропонижающих препаратов.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.