Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

13. Mendez M.F., Cummings J.L. Neoplasia-related dementia / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 521–526.

14. Rampling R., James A., Papanastassiou V. The present and future management of malignant brain tumors: surgery, radiotherapy, chemotherapy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75 (Suppl. 2). - P. 24–30.

15. Taphorn M.J., Klein M. Cognitive deficits in adult patients with brain tumours // J. Clin. Oncol. - 2004. - Vol. 22. - № 6. - P. 1165–1167.

16. Torres I J., Mundt A.J., Sweeney P. J. A longitudinal neuropsychological study of partial brain radiation in adults with brain tumors // Neurology. - 2003. - Vol. 60. - № 7. - P. 1113–1118.

17. Van Horn G. Dementia // Am. J. Med. - 1987. - Vol. 83. - P. 101–110.

18. Weiss R. Miscellaneous toxicities. Neurotoxicity // Cancer: Principles and Practice of Oncology. V. de Vita et al. (Eds). - 6th ed. - Philad.: Lippincott Co, 2001. - P. 2964–2968.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к одному из наиболее частых и тяжелых видов травматизма. В последние годы наблюдается неуклонный рост нейротравматизма, что обусловлено урбанизацией, развитием транспорта, ускорением ритма жизни. Среди разнообразной клинической симптоматики, наблюдаемой у больных с последствиями ЧМТ, особую социально-экономическую значимость имеет наличие у пациентов когнитивных нарушений [12, 14, 22].

Эпидемиология.Ежегодно в России ЧМТ отмечается у 4–5 на 1000 человек [7, 10]. Имеющиеся данные о частоте и выраженности когнитивных нарушений после ЧМТ довольно противоречивы, однако большинство авторов считают, что даже нетяжелая ЧМТ может способствовать возникновению, стойкому сохранению и даже прогрессированию когнитивных расстройств [3, 8, 11, 15, 17]. При среднетяжелой и тяжелой ЧМТ эти нарушения встречаются в большинстве случаев [12, 14, 15, 18]. Согласно эпидемиологическим данным, с перенесенной ЧМТ связано до 5-10 % тяжелых когнитивных нарушений [6].

Патогенез и патоморфология.Классификация отдаленных последствий ЧМТ в зависимости от преобладания морфологических изменений включает в себя следующие формы [8]:

1. Тканевые: атрофия мозга (локальная и диффузная), посттравматическая внутримозговая киста, оболочечно-мозговые рубцы, поражения черепных нервов, дефекты черепа, внутричерепные инородные тела; сочетанные.

2. Ликворные: посттравматическая гидроцефалия, хронические гигромы, порэнцефалия, субарахноидальные кисты, ликворные фистулы, пневмоцефалия; сочетанные.

3. Сосудистые: хронические гематомы, посттравматические аневризмы и ишемии, тромбоз синусов, каротидно-кавернозное соустье; сочетанные.

Большинство из этих повреждений может явиться причиной различных по выраженности и характеру КР.

Методом позитронно-эмиссионной томографии показана взаимосвязь между когнитивными и поведенческими расстройствами у пациентов с травматической энцефалопатией и уменьшением кортикального метаболизма глюкозы в префронтальной коре и поясной извилине, даже при отсутствии локальных структурных изменений [10, 22].

В настоящее время в литературе активно обсуждается вопрос, является ли прогрессирующее нарастание КР следствием травматического повреждения головного мозга или это новый патологический процесс дегенеративного, сосудистого или иного генеза, при котором собственно ЧМТ играет роль пускового фактора. Повторные ЧМТ многими авторами рассматриваются как фактор риска БА. В последние годы в литературе появляется все больше клинических, нейровизуализационных и патоморфологических исследований, обнаруживающих общие черты у посттравматической энцефалопатии БА. В том числе у таких больных были выявлены значимые атрофические изменения гиппокампа, по данным МРТ [10, 13, 17, 18]. Было показано, что при ЧМТ гиппокамп является чрезвычайно уязвимой структурой. В ряде исследований выявлено, что ЧМТ может вызвать патологию тау-протеина с формированием нейрофибриллярных клубочков, аналогичную таковой при БА. Отложения амилоида, характерные для БА, наблюдаются почти у 1/3 лиц после тяжелой ЧМТ. Согласно экспериментальным данным, повторная ЧМТ ускоряет процесс накопления амилоида в мозге и поддерживает оксидантный стресс. Немаловажную роль при ЧМТ играет повышение активности возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата (так называемая эксайтотоксичность), которое также имеет большое значение в патогенезе БА и других дегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга. Описывается наличие холинергического дефицита у пациентов, перенесших ЧМТ [10, 17, 19, 20, 24]. Однако другие авторы не находят взаимосвязи между травматическим повреждением мозга и развитием в последующем деменции альцгеймеровского типа [23].